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Humanphysiologie (Subject) / 5. Glucagon & TNF etc (Lesson)
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- Zu welcher Hormonfamilie zählt Glucagon? Peptidhormone
- Eigenschaften von Glucagon kataboles Hormon Peptid aus 29 AS im Plasma gelöst
- Wo wird Glucagon gebildet? α-Zellen des Pankreas
- Wann wird Glucagon ausgeschüttet? Blutzuckerspiegel < 200mg/dl maximale Sekretion < 50mg/dl ; ↑AS im Blut
- Zielzellen von Glucagon Leber
- Zielrezeptor / Second Messenger von Glucagon G-Protein gekoppelter Rezeptor in Verbindung mit cAMP
- Wirkung von Gluacgon erhöht Blutzuckerspiegel durch Glykogenolyse & Gluconeogenese erhöhte Lipolyse führt zur Ketogenese in der Leber verändert bestehende Enzyme & stimuliert die Synthese neuer Enzyme
- Glykogenlimit 400g, dann Ausweichen auf Speicherung in Form von Fett
- Was entsteht bei der Lipolyse? Glycerin & 3 Fettsäuen Die FS können keine Glucose herstellen, sie bilden Ketonkörper aus. (zB Aceton - kann aber nicht gut verstoffwechselt werden - Abgabe über Lunge). Andere Ketonkörper wie Acetessigsäure & 3-Hydroxybutansäure können im Stoffwechsel verarbeitet werden & sind an der Energiebereitstellung für die Muskeln beteiligt = Ketogenese Glycerin kann zu Glucose umgewandelt werden (über Pyruvat)
- Was ist TNF = Tumornekrosefaktor ein multifunktionaler Signalstoff (Zytokin) des Immunsystems, welcher bei lokalen & systemischen Entzündungen beteiligt ist.
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- Wie wird TNF ausgeschüttet & was bewirkt es? von Makrophagen ausgeschüttet, bewirkt Zelltod (Apoptose), Zellproliferation, Zelldifferenzierung & Ausschüttung anderer Zytokine. löst Fieber aus, ist an Kachexie bei best. Krankheiten beteiligt, hat Effekte auf den Fettstoffwechsel, Koagulation, Insulinresistenz & endothiale Funktion
- Wie entsteht Nekrose des Fettgewebes? Insulin bewirkt eine erhöhte Speicherkapazität der Adipozyten. vermehrt auftretende Trigylceride werden von Adipozyten aufgenommen & eingelagert. Das Fettegewebe wird immer größer, das Blut aknn nicht mehr alle Bereiche mit O2 versorgen - Sauerstoffmangel - Absterben = Nekrose
- Was passiert mit der Nekrose? die Makrophagen vernichten das nekrotische Material → Inflammation → TNF wird ausgeschüttet Inflammationen können auf Skelettmuskulatur, Niere etc. übergehen
- Wie bewirkt TNF die Insulinresistenz ? TNF bindet an IRS → keine IRS Wirkung → keine Insulinwirkung IRS aktiviert normalerweise Enzyme für die Glykogenese etc. & baut GLUT-4-Transporter in die Membran einbauen
- Warum blockiert TNF die Insulinwirkung? Weil ein anaboles Hormon normalerweise ungünstig bei bakteriellen Entzündungen ist
- Wie kommt Diabetes mellitus zustande? erhöhter Glucosespiegel → mehr Insulin ausgeschüttet → Hyperinsulinämie & Hyperglykämie, weil Glucose nicht verarbeitet werden kann, weil Insulin nicht wirkt Notreaktion: Ausscheidung der Glucose mit dem Harn → Diabetes melltius / Glucosurie