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Innere Med. (Subject) / Coma diabeticum/Diabetische Koma (Lesson)
- Definition ? schwere Form (=Entgleisung) der diabet. Stoffwechselstörung
- Ursachen ? Als Erstmanifestation von DM. : infolge eines relativen (Typ II DM.) oder absoluten (Typ I DM.) Insilinmangels inadäquat niedrige Insulinzufuhr erhöhter Insulin-Bedarf des Körpers: durch Infektionen, Stresssituation, OP.
- Varianten des diabetischen Komas? Ketoazedotisches Coma diabeticum/ diabetisches Ketoazidose: Typ I DM., junge Patienten, Ketoazidose mit Ketonkörperbildung(Ketonurie & Ketonämie) hyperosmolares Coma diabetikum: Typ II DM., ältere Patienten, metabolische Azidose ohne Ketonkörperbildung, weil durch Restinulinsekretion (bei nur relativem Insulinmangel) die Ketonkörperbildung durch Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe verhindert wird.
- Klinik ? Übelkeit & Erbrechen Schwach, benommen, verwirrt & somnolent Durst, Polyurie & Polydepsie trocken (Haut & Schleimhäute) atmet tief & schnell (Kussmaul-Atmung): bei Ketoazidose Atem riecht nach Azeton heftige abdomenelle Schmerzen = Pseudoperitonitis diabetica hat Fieber: bei Infektfokus
- Komplikationen ? Koma Volumenmangelschock akutes Nierenversagen: Oligurie/Anurie
- Diagnostik ? schneller Puls, niedriger RR. & niedriger ZVD: Schock-Zeichen ! BGA & Labor: bei ketoazidotischem Koma: BZ. >250 (10% der Patienten haben BZ. <200 !) ,pH. <7,35 (arteriell) bzw. <7,3 (venös) ,Bikarbonat <15 ,pCO2 vermindert (durch Hyperventilation) ,Hypokaliämie ,Ketonämie ,Hb. & HKt. erhöht ,Leukos. & CRP erhöht (bei Infektfokus). Bei hyperosmolarem Koma: BZ. >600 ,Plasmaosmolalität >350 sehr stark erhöht U-Stix: Ketonurie bei ketoazidotischem Koma ,Leukurie bei HWI Ursachendiagnostik: Ausschluss von Infektfokus (HWI, Pneumonie ect.)
- DD's ? akutes Abdomen Hyperventilationstetanie Hypoglykämie Bewusslosigkeit anderer Genese
- Therapie ? Intensivmedizin: Überwachung Atmung, Kreislauf & Wasser-/Elektrolythaushalt Rehydratation: NaCl-Lösung (0,9%) initial 1L/h ,im Verlauf abhängig vom ZVD 6 L/ in den ersten 24h Low-dose-Insulin (wegen Gefahr des Hirnödems & Hypokaliämie) in Kombi. mit Kalium-Substitution (weil Insulin Serumkalium nach intrazellulär verschiebt =Hypokaliämie): Normalinsulin i.v. ,stündliche Kontrolle des BZ. ,2-stündliche Kontrolle der E-Lyte. BZ. darf maximal um 100mg/dl pro Stunde gesenkt werden mit dem Ziel zunächst auf ca. 250 mg/dl BZ. Phosphatsubstitution: bei Hypophosphatämie Low-dose-Heparin: Thrombembolieprophylaxe Antibiose: bei Infektfokus , zunächst kalkuliert später nach Antibiogramm
- Pathophysiologie ? Insulinmangel → Hyperglygämie osm. Diurese mit E-lyte-Verlust Dehydratation (intra- und extrazellulär) metab. Azidose Bewusstseinsstörung Volumenmangelschock Nierenversagen außerdem... intrazellulär Glucosemangel Abbau von Fett im Fettzellen und anderen Zellen zur Energiegewinnung und Produktion von Ketonkörper aus Glycerinphosphat in der Leber (Nur bei Typ I DM. weil durch absoluten Insulinmangel kein Glucosetransport in die Zellen mehr möglich ist ,bei Typ II nicht weil Restinsulinsekretion) Ketoazidose
- Schweregrad des diabetischen Komas ? American Diabetes Association: Leicht: pH <7,3 ,Bikarbonat <15 mittelschwer: pH <7,2 ,Bikarbonat <10 schwer: pH <7,1 ,Bikarbonat <5 Letalität bis 10% abhängig vom Schweregrad
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