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Pathologie Allgemein (Subject) / Veti 2018 (Lesson)

kurze Übersicht der Themen mit Überbegriffen

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  • 51. Funktionelle Einteilung von Geweben hinsichtlich der Fähigkeit eines postnatalen Teilungswachstum Fähigkeit zu Teilung nimmt mit Differenzierungsgrad abRuhegewebe: auch Dauergewebe oder Permanentgewebe genannt, Reparatur nur durch Einfügen von Ersatzgewebe möglichErneuerungsgewebe: labile mitotische Gewebe, Wechsel- & Mausergewebe, unterteilt in Stammzell-, Proliferations-, Differenzierungs- & Funktionskompartiment-> man differenziert hier noch einmal zwischen sich teilenden (pluri- & unipotenten) & sich nicht teilenden,  kurzlebigen Zellen (z.B. Erys)stabile Gewebe/ Expansionsgewebe: langlebige, differenzierte Zellen die auf Stimulus zur Teilung befähigt sind (z.B. Leberparenchym)
  • 52. Adaptionsvorgängemit Leistungssteigerung - Hypertrophie & Hyperämie Hypertrophie:- reversible Organvergrößerung durch volumetrische Erhöhung, homologe & heterologe, Stimulus: anaboles & kataboles Prinzip, Vork. Hyperplasie:= reversible Organvergrößerung durch Vergrößerung der Parenchymzellen, pathologische Hyperplasie: Kapillarisierung als limitierender Faktor
  • 53. Regeneration (physiologisch & pathologisch) AbhängigkeitAblauf: Stimulus -> Ent- (De-)differenzierung -> Proliferation -> Re-) differenzierungRegulation: Zellkontakte (Scatter Faktoren), Proliferationsfaktoren (Onkoproteine, Wachstumsfaktoren & Hormone, Proliferationsinhibitoren (Antionkogene)physiologische & pathologische RegenerationRegenerationsfähigkeit von Geweben
  • 54. Wundheilungsphasen Wunde: Unterbrechung des Zusammenhangs von Geweben an der Körper OF oder an einer Körperinnenfläche mit Eröffnung von Lymphspalten & BGFormen der Wundheilung: primäre, Schorf & sekundäre Wundheilung+ & - EinflussfaktorenMatrix- Metalloproteasen (MMP): Abbau von BMPhasen der Wundheilung: humorale & vaskuläre Phase 0,1 -3d, resorptiv - proliferierende Phase, 0,3- 3d & Reifungsphase (3- 30d), narbige Reparatur & Reepithelisierung Mo - J (Regulation der BG- Bdg.: Zytokine für die Kollagensynthese, Wachstumsfaktoren für die Fibroblastenproliferation & TIMP inhibiert die MMP´s)Wundheilungsstörungen: mechanisch, Wundinfektion, Serom & Caro luxuriansEinflussfaktoren
  • 56. Knochenfrakturheilung woher kommen die Osteoblasten? aus indifferenziertem Keimgewebe des Kambium des Periost bzw des Endostper primam & per secundam intentionem (1: Frakturhämatom, 2: provisorischer BG Kallus, ab ca. 2d, 3: provisorisch knöcherner Kallus, ab ca. 10d, 4: entgültiger knöcherner KallusKomplikation
  • 57. Metaplasie, Metallaxie & Heteroplasie Metaplasie:= reversible oder reversible Umwandlung eines (aus-)differenzierten Gewebetyps in ein differenziertes Gewebe anderen Typs innerhalb epithelialer oder mesenchmaler Strukturen- geht von undifferenzierten proliferationsfähigen Zellen des Gewebes aus- Ursache: meist chron. Reizzustände oder hormoneller Einfluss- Differenzierung der Zellen ist innerhalb ihres genetischen Potentiales, wurde aber ursprünglich nicht realisiert -> Gewebe muss miteinander verwandt sein- Stammzellmetaplasie: in Wechselgewebe Umwandlung "empfindlicher" Reservezellen in ein empfindlicheres Gewebe, z.B. glanduläres Zylinderepithel -> verhornendes Plattenepithel- direkte Metaplasie: Umwandlung ausdifferenzierter Zellen ohne Mitose zu ausdifferenzierten Zellen eines anderen Typs, z.B. vaskuläre Myozyten -> endokrinen Zellen- indirekte Metaplasie: ausdifferenzierte Zellen wandeln sich nach Zwischenstufe in eine andere Zellart um- epitheliale Metaplasien: respiratorisches Flimmerepithel verhornt bei ständiger Reizung durch Exsudat- mesenchymale Metaplasien: Narben, chron. Entzündungen, Verknöcherung der Trachealspangen, Umwandlung des BG im Aortenbogen in Knorpelgewebe Metallaxie= morphologisch - funktionelle Anpassung von Geweben ohne Änderung des Zellcharakters & der Differenzierung, partiell reversibel, physiologisch im Knochen & pathologisch in der Leber Heteroplasie= auftreten eines nicht - neoplastischen differenzierten Gewebes an nicht physiologischen Orten, irreversibel
  • 58. Terratogene Entwicklungsphasen - Gameto-, Blasto-, Embryo- & Fetopathie- wann ist die Gefahr einer Missbildung am höchsten?- teratogener Schaden = embryo-/ fetotoxischer Schaden, der sich in einer gestörten Morphogenese manifestiert- teratogenetische Determinationsperiode: Schw. 14-35d, Skelett: 16-18, Gehirn 18-22- teratogenetischer Determinationszeitpunkt: organspezifischer Zeitpunkt, zu dem die Organogenese abgeschlossen ist. Teratogene Noxen führen nicht mehr zu Missbildungen- phasenspezifische Teratogenese: unterschiedliche Noxen können auf den Körper die gleichen Schäden ausüben, wenn sie zu bestimmten Phasen die Frucht schädigen- Noxenspezifität der Teratogenese: Bestimmte Noxen führen aufgrund ihrer Wirkungsweise zu charakteristischen, für die Noxe spezifischen Missbildungen
  • 59. kausale Pathogenese der Missbildungen -Zellproliferation, Zelldeterminierung, Zellmigration (Motor: amöboide Beweglichkeit, Startsignal: Wachstumsfaktoren, Orientierung: EZM, Begrüßungskommitee: Zelladhäsionsmoleküle) & Apoptose- Ursachen für Missbildungen: -> exogene Faktoren: chemisch, physikalisch, biologisch, allimentär & Umweltfaktoren-> endogene Faktoren: erblich, Mutationen durch Strahlen, Wärme etc. & Hormone (z.B. Hyperinsulinämie führt zu Gehirn- & Skelettmissbildungen)-medizinische Aufgabe : Klärung der kausalen Pathogenese
  • 60. Formale Pathogenese der Missbildungen (10) Defektmissbildungen (Agenesie, Entwicklungshemmung), Aplasie, Hypoplasie, Exzessivmissbildungen (Gigantismus oder zusätzliche Organe), Spaltenbildungen, Verwachsungen, Atavismen (Wiederauftreten von Erkrankungen der Vorfahren), Heterotrophie (Organverlagerungen), Hamartie (fehlerhafte Gewebszusammensetzung), gestörte Rückbildungen
  • 61. Formenkreis der Missbildungen (Systematik: Einzelmissbildungen & Doppelmissbildungen) Einzelmissbildungen: - Gesamtkörper:-> Zwerg: Zwergwuchs: Nanosomie, Kleinwuchs: Mikrosomie, einfacher Zwerg (in der Hypophyse zu wenig STH oder in Schilddrüsenuterdunktion, was zu Iodmangel führt), chondrodystropher Zwerg (unproportioniert, z.B. Mondkalb, Mopskalb, vererblich), hypokalorischer Zwerg (durch Mangelernährung)-> Riesenwuchs: vermehrt Somatotropinproduktion, Eunuchoider (unproportionierter Riesenwuchs des Oberkörpers) oder parieller Riesenwuchs (z.B. Akromegalie)-> Lageanomalien/ Situs inversus: können alle Organe, nur die im Thorax oder nur die im Abdomen betreffen-> Osteogenetis imperfecta: Osteoblastendefektam Kopf & Hals: Acranie (kein Schädel), Anencephalie (kein Gehirn, durch fehlerhaftes schließen des Neuralporus), Zyklopie, Lippenspalte, An/Mikrophthalmie, hydrocephalus internus congenitus (Umfangsvermehrung vom Schädel)am Rumpf: Schistosoma reflexum (ventrale Spaltbdg., Lordose), WS- Missbildungen: Lordose, Kyphose, Skoliose, Spina bifidaan den GM: Fehlen, Verkürzung, doppelte GM, Syndaktylie, Teil von GM fehltan den Parenchymen: Agenesie, Hypoplasie, Atresie (fehlende natürliche Körperöffnung), Zysten Doppelmissbildungen: freie eineiige Zwillinge- freie Doppelmissbildungen: pränatal abgestorbener Zwilling, formloser, kugeliger Körper von einem Zwilling, ein Zwilling ohne Kopf -> der andere Zwilling ist i.d.R. gesund- zusammenhängende Doppelmissbildungen: WS komplett verschmolzen (versch. Stadien), Doppelschwänzigkeit-> asymmetrische Dupliciates: nur ein Teil verkümmert, z.B. Gaumenparasit
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  • 13. Formen der Atrophie = Verkleinerung, Rückbildung von zunächst normal entwickeltem Gewebe- einfach (Volumenverlust) & numerisch (Zellverlust)- mit/ ohne Vakatwucherung (Verkleinerung der Zelle ausgeglichen oder nicht)- scheinbare Vakatwucherung (Verhältnis BG - Parenchymzellen verschiebt sich zum BG)- physiologische & pathologische Atrophie (Ursachen: Druck, Inaktivität, Neurogen, Mangeldurchblutung, endokrin & trophisch)- besondere Form der Atrophie: seröse Atrophie (seröses FG bei Abmagerung)
  • 62. Einteilung & Benennung von Tumoren - nach der Dignität (Bedrohung): makroskopische, histiologische, zytologische & nukleäre Einteilung- Veränderung der Eigenschaften bei malignen Tumoren: mehr Zellmotilität, Ab- & Umbau der extrazellulären Matrix, Lösung der Zellen aus derem Verband, Abwehr des angreifenden Immunsystems, Metastasierung- Tumornomenklatur & Ausnahmen: -> maligne: Melanom & Lymphom-> Teratom: aus alles 3 Keimblättern-> Phäochromozytom: Tumore vom NNM, Bezeichnung aufgrund färberischer Eigenschaften-> Chlorome: Neoplasie der eosiniphilen Granulozyten- Staging- Tumordispositionen- Tumorentwicklungsstadien/ Progressionsneigung: langfristig gutartige Neoplasie, frühe Metastasierung- Wachstumsmuster/ Differenzierungsformen: exo-, endophytisch, Imitation gewebstypischer Strukturen- Tumorentstehung: Tumorsupressorgene werden unterdrückt, z.B. p53 Tumorsupressorgen
  • 63. Chemische Ursachen bei der Entstehung von Tumoren - Stättigungsgrenze, abhängig von Dauer, Dosis & Häufigkeit- Tumor - initiierende Wirkungen/ genotoxische Karzinogene: direkte oder indirekte Interaktion mit der DNS-> komplette Karzinogene: ohne Kofaktoren maligne Transformation-> inkomplette Karinogene: Kofaktoren erforderlich-> die Wirkung von kompletter & inkompletter Karzinogenese können sich addieren: Synkarzinogenese-> schwache Kanzerogenese können durch nicht - toxische Kofaktoren verstärkt werden: Kokanzerogenesenicht genotoxische Karzinogene: "Antreiber" für Tumoren- Tumor promovierende Wirkungen: Aktivierung der Zellteilung -> Erhöhung des Tumorrisikos- direkte Kanzerogenese: Wirkungsentfaltung in aufgenommenen Form- Prokarzinogenese: Wirkung erst durch Verstoffwechslung im Körper entfaltet-> z.B. aromatischen zyklische Kohlenwasserstoffe (Nikotin), Medikamente wie Zytostatika, Nahrung wie Adlerfarn, Pflanzeninhaltsstoffe wie Pyrrolizine & aromatische AmineKarzinogenaktivierung: parenterales Kanzerogen -> Tumor (selten) & häufiger Metabolite, die dann zu prox. Krazinogenen werden -> ultimale K. -> Tumor
  • 64. Physikalische Ursachen bei der Entstehung von Tumoren - durch direkte Interaktion mit Nukleinsäuren oder Erzeugung stark reaktiver Zwischenprodukte- nur problematische wenn: Art, Dosis, Dauer & Häufigkeit ein häufiges Maß übersteigen & oder defekte Reparaturmechanismen vorliegen- UV- B (ultraviolettes Licht): Pyrmidindimer Bdg- UV- A: Radikal Bdg.- Röntgenstrahlung: ionisierend
  • 65. Virale Ursachen bei der Entstehung von Tumoren - Retroviren mit eigenen Onkogenen: "rapidly transforming retrovirus", besitzen Abschnitte in ihrem Genom die für onkogene Proteine kodieren, stammen aus Protoonkogenen der Zelle, die dann integriert & stark überexprimitiert werden, Bsp. für onkogene: mutierte zelluläre Regulatoren, nukleäre Transkriptionsfaktoren, z.B. FeSV -> TRANSDUKTION -  Retroviren ohne eigene Onkogene: "slowly transforming retrovirus" -> nur einige Tiere zeigen nach langer Zeit eine Ausbildung vom Tumor, z.B. FeLV, Mechanismen: Zerstörung der Tumorsupressorgene, Ativierung von Protoonkogenen, zufällig -> TRANSFORMATION - DNS Viren: Manipulation der zelleigenen Protoonkogene & Tumorsupressorgene um Virusvermehrung zu gewährleisten, z.B. Papilloma- & Herpesviren -> TRANSAKTIVIERUNG
  • 66. Tumorkomplikationen - lokale Kompliaktionen: Ulzera, Stenose, Osteolyse, Arrosion, Fistelung, Nekrose & Kompression - systemische Komplikationen: Metastasierung, Anämie & Tumorkachexie (primär durch TNF oder sekundär )
  • 67. Paraneoplastische Syndrome = sekundäre systemische Veränderungen, gehen nicht vom primärem Tumor aus, sondern von den vom Tumor freigesetzten Substanzen - orthotrop: Synthese wird auch von Ursprungszellen erbracht-> Tumoren endokriner Organe/ Hormonproduktion: z.B. Insulinom-> Produktion anderer löslicher Metabolite: z.B. B- Zelllymphom für die Hypergammaglobulinämie -> führt zur gestörten Plättchenaggregation - ektop: Synthese kommt im Ursprunggewebe nicht vor: Adenokarzinom an den Analbeuteldrüsen das ein Peptid das einem Teil vom PTH entspricht
  • 68. Formen der Metastasierung - Metastasierung ist die Verschleppung eines Krankheitsprozesses von einer Körperstelle zur anderen mit erneuter Entfaltung einer "biologischen Aktivität" - metastatische Kaskade: I: Zellvereinzelung, Resistenz gegen Anoikis, II: lokale Invasion, III: Eindringen in Gafäß, IV: Extravasation & Ausbreitung in fernen Organen - Formen der Metastasierung:-> lymphogene Metastasierung: bei Karzinomen, durch den interstitiellen Lymphstrom oder durch Eindringen in Lymphgefäße, Lymphangiosis carcinomatosa (Ausbreitung von Tumorzellen entlang von Lymphgefäßsystemen-> hämatogene Metastasierung: v.a. bei Sarkomen & im venösen Blutsystem, Lungen-, Leber-, Cava- & Pfortadertyp-> kanalikuläre Metastasierung: z.B. in die Mamma-> Implantationsmetastasierung: wachsen von Tumoren in Hohlräumen
  • 69. Tumormarker & immunhistiologische Differenzierung Tumormarker: -> Intermediärfilamente-> Onkofetal: i.d.R. nur in der Embryonalphase vorhanden, z.B. CEA beim kolorektalem Karzinom-> Hormone: HCG: Trophoblastentumor, Katecholamine: Phäochromozytom-> Isoenzyme-> Glykoproteine: Ovarial- & Prostatakarzinom-> spez. Glykoproteine:immunhistologische Differenzierung:- histologische Untersuchung: Biopsien, Beurteilung der Dignität, Lymphknotenstatus, Immunfluoreszenz- molekularbiologische Diagnostik: PCR, zytologsiche Tumordiagnostik (Feinnadelaspiration)

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