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Psychopathologie (Subject) / 16. Vorlesung (Lesson)
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- Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen F10 AlkoholF11 OpioideF12 CannabinoideF13 Sedativa / HypnotikaF14 KokainF15 Stimulantien einschl. CoffeinF16 HalluzinogeneF17 Tabak / NikotinF18 Flüssige LösungsmittelF19 Sonstige Substanzen
- Definition: „Drogen“ Früher: Pflanzenteile bzw. -produkte Heute: verschiedenartige Rausch- und Suchtgifte, alsopsychotrope Substanzen Pharmazeutisch (drugs): alle biologisch aktiveSubstanzen, die der Vorbeugung und Behandlung vonKrankheiten dienen
- a) Natürliche Drogen z.B.: - Kokain (Erythroxylum coca)- Koffein (Coffea arabica)- Nikotin (Nicotiana tabakum)
- b) Synthetische Drogen z.B.: - Alkohol- Ecstasy- Heroin- LSD (Lysergsäurediethylamid)
- Wirkungsweise Kokain • Hemmung der Wiederaufnahmein die präsynaptische Membran• vermehrte Dopamin-, SerotoninundNoradrenalinausschüttung• Ansammlung der Transmitter imsynaptischen Spalt Folge ist eine massive Stimulationdes zentralen Nervensystems
- Opioide nicht nur als „Drogen“, sondern eben auch als Analgetikabedeutsam verschiedene synthetische und natürliche Substanzen mitmorphinähnlicher Wirkung (Heroin, Kodein, Pethidin,Methadon, Fentanyl, Buprenorphin, Tramadol, Naloxon,Naltrexon, etc…) Rohsubstanz Opium bereits vor 5000 Jahren Anwendung ursprünglich aus Ägypten, später aus China in „Opiumhöhlen“ 1896 entwickelte Bayer ein Verfahren zur Synthese vonDiacetylmorphin. Vermarktung als Husten-Schmerzmittel Heute liegt Heroin meist als weißes oder braunes Pulver vor.
- Rechtslage in Deutschland: nicht verkehrsfähige Betäubungsmittel Umgang ohne Befugnis ist in Deutschland strafbar. Das bedeutet, Erwerb, Besitz, Konsum und vor allem Handelund die Einfuhr von Heroin sind illegal und werden nach demBetäubungsmittelgesetz, §§ 29 und 30 BTMG, bestraft.
- Körpereigenes Endorphinsystem Heroin bindet im ZNS an unterschiedliche Opioid-Rezeptoren,deren endogene Liganden die sog. Endorphine ("endogeneMorphine") darstellen. Endorphinsystem ist Signalsystem für Stress und Belohnung. Endorphine lindern Schmerz und vermitteln ein Gefühl von Lust.Auf immunologische Vorgänge und Stresszustände wirkenEndorphine dämpfend, beruhigend und toleranzsteigernd. Heroin wirkt etwa 100-1000 mal stärker.
- Körpereigenes Endorphinsystem Endorphine, Enkephaline und Dynophine binden hauptsächlichan drei Opioidrezeptoren. μ-Rezeptoren (vorwiegend supraspinal): Analgesie,Atemdepression, Miosis, Hemmung der Peristaltik undeuphorisierende Wirkung Kappa-Rezeptoren (vorwiegend im Hinterhorn): Analgesie,Sedierung, Pupillenverengung, aber auch Dysphorie Delta-Rezeptoren (vorwiegend Hirnstamm): Analgesie Sigma-Rezeptoren: antitussiveWirksamkeit
- Körpereigenes Endorphinsystem Extern zugeführte Opioide stimulieren dieOpioidrezeptoren mü, kappa u. delta, dieinhibitorisch auf GABA wirken. Es resultiert eine verstärkte neuronaleFeuerrate dopaminerge Neurone mitkonsekutiver zusätzlicherDopaminfreisetzung. Ansatzpunkt für Naltrexon
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- Opioidintoxikation in der Regel 2-5 Min. nach i.v. Zufuhr wechselnder Reinheitsgrad, Mischintoxikationen, fehlendeToleranz (Erstkonsum, Heroinpause) Symptome:• stecknadelkopfgroße Pupillen• Schock• Koma• Atemlähmung• kalte Extremitäten, Hyporeflexie, Zyanose• … und fakultativ verschiedene neurologische Symptome, meist bedingtdurch die Beimischungen
- Opioidintoxikation - Therapie bei leichteren Formen keine spezifische Behandlung bei schweren Intoxikationen intensivmedizinische Überwachung spezifisches Antidot: 0,2 mg Naloxon i.v.• reiner Opioidantagonist• auch nutzbar als Diagnostikum bei unklaren Intoxikationen• Cave: kurze HWZ von max. 1h (Nachdosierungen können erforderlich werden)
- Schädlicher Gebrauch Unter schädlichem Gebrauch wird ein Konsummusterverstanden, das zu körperlichen oder psychischen Schädengeführt hat, ohne dass bereits eine Abhängigkeit besteht.Typische schädliche Folgen des intravenösen Heroinkonsumsumfassen Infektionen mit HIV und Hepatitis C, aber auch affektive Störungen wie eine depressive Episode.
- Körperliche Folgeschäden Dominieren oft die medizinischen Behandlungsnotwendigkeiten schlechter AZ multiple Abszesse katastrophaler Zahnstatus bakterielle Endokarditiden
- Kriterien der Abhängigkeit 3 der nachfolgenden 6 Termine innerhalb von einem Jahr: ein übermächtiger Wunsch, die Substanz zu konsumieren verminderte Kontrollfähigkeit der Substanzeinnahme ein körperliches Entzugssyndrom Toleranzentwicklung Vernachlässigung anderer Interessen anhaltender Konsum trotz Nachweises schädlicher Folgen
- Dopamindefizit-Hypothese Genetisch bedingteverminderte Ansprechbarkeitder zum Belohnungssystemgehörenden mesolimbischendopaminergen Neurone Dies könnte durchDrogeneinnahmekompensiert werden.
- Folgeprobleme Heroin Infektionserkrankungen• 78% Hepatitis C• 53% Hepatitis B• 41% Hepatitis A• 12,6% HIV Rückfallquote 91% (zum Vergleich Alkohol 42,5%) sozialer Abstieg, Kriminalität
- Therapie der Opioidabhängigkeit Dauerhafte Abstinenz von illegalen Opioiden Abstinenzunterstützung mit Naltrexon (μ-Antagonist; 50mg/d) meist nur über Substitution zu erreichen• volle Opioidagonisten (Heroin, Methadon)• partielle Opioidagonisten, Kappa-Antagonist (Buprenorphin) stets in Kombination mit psychotherapeutischen(Kontingenzmanagement, motivationale Gesprächsführung,Kognitive Verhaltenstherapie) sozialen Behandlungsangeboten
- Methadon μ-Rez.-Agonist NW akut: Atemdepression, Obstipation, Schweißausbrüche,sexuelle Dysfunktion, Sedierung und dosisabhängiges Risikoeiner QTc-Verlängerung Bei chronischer Einnahme können auch endokrine Störungenwie Gynäkomastie, Amenorrhoe, Impotenz usw. auftreten. EineHyperalgesie ist bei Langzeitbehandlung relativ häufig. Beginn meist mit 30 mg, Erhaltungsdosis 60-120 mg(10mg=1ml=Meter)
- Buprenorphin Partialagonismus am μ-Opioidrezeptor (weniger vermittelteEuphorie bei Vollagonisten), Antagonismus am Kappa-Rezeptor Die Gefahr einer Überdosierung (Atemdepression) ist geringeraufgrund des «ceiling-effect». Da Buprenorphin andere Opioide vom Rezeptor verdrängt, kannes jedoch selbst Entzugssymptome auslösen und sollte erst mitzeitlichem Abstand zur letzten Opioideinnahme verabreichtwerden. Beginn 2-4 mg; Erhaltung 16-32 mg
- Substitutionsbehandlung Bei Diagnosestellung als Therapie der ersten Wahl indiziertnachgewiesene Minderung von Mortalität (Bes. hohe Sterblichkeit während erster 12 Monatenach Entgiftung, Entwöhnung und Haftentlassung durchÜberdosierung bei „Toleranzverlust), Morbidität, Konsum illegaler Substanzen, Kriminalität.
- Opiatentzugsyndrom – Klin. Stadien Stadium 0: Verlangen nach Opiaten, Angst Stadium 1: Gähnen, Schwitzen, Tränenfluss Stadium 2: Mydriasis, Tremor, Knochen- undMuskelschmerzen Stadium 3: Schlaflosigkeit, Übelkeit, Blutdruck- undTemperaturanstieg, Tachykardie Stadium 4: Fieber, Erbrechen, Durchfall, Hämokonzentration,Anstieg von Blutzucker und Laktat
- Delir und psychotische Störung eher die Ausnahme bei reiner Opioidabhängigkeit aber Cave: häufig multiple komplizierendeSubstanzabhängigkeiten evtl. Delir (und auch Atemdepression) bei gleichzeitigerEinnahme von sedierenden Substanzen wie Alkohol oderBenzodiazepinen kokaininduzierte Psychose (etwa 20% der Opioidabhängigensind auch von Kokain abhängig; beide Substanzen werdenhäufig zusammen (als «Cocktail») gespritzt).