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Kinderkardiologie (Fach) / Rhythmusstörungen (Lektion)

Diese Lektion wurde von JuliaSte erstellt.

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• JET Definition junktionale ektope Tachykardie, ektoper Impulsgeber in der Region des AV-Knotens oder Hisschen Bündels meist keine retrograde Leitung zu den Vorhöfen AV-Dissoziation
• JET Ursache Therapie congenital, selten, meist spontanes Sistieren innerhalb des ersten Lebensjahres, schwer zu behandeln, meist nur Senkung der Ventrikelfrequenz möglich postoperativ: Ödem, Reperfusion, Irritation AV-Knoten und Umgebung Kühlen, Pacing, Amiodaron
• JET-EKG HF? QRS-Komplex? P-Wellen? schmale QRS-Komplexe (außer bei vorbestehenden Schenkelblock) AV-Dissoziation (Vorhof-EKG), selten retrograde Leitung in Vorhöfe, dann neg. P in II, III, aVF hinter QRS-Komplex 170-250 bpm
• JET DD? AVNRT, AVRT: P-Welle in QRS-Komplex oder kurz danach, neg in II, III, aVF EAT, MAT: unterschiedliche P-Wellen-Morphologie, keine AV-Dissoziation
• Multifokale atriale Tachykardie Def? EKG? Therapie? zusätzlich zum Sinusknoten noch 3 andere Schrittmacherzentren im Vorhof EKG: mindest 3 verschiedene P-Wellen, am besten in II,III, V1 zu sehen, unterschiedliche PQ und PP-Intervalle, teilweise Schenkelblock bei aberranter Leitung, Vorhoffrequenz zwischen 100-300 bpm Therapie: Amiodarone und Propafenon oder Flecainide
• Ektope atriale Tachykardie Def EKG Therapie Impulsgeber ist ektopes Schrittmacherzentrum (gesteigerte Automatie der Vorhofzellen) Nähe Sinusknoten oder auch im LA; Vorhoffrequenz 150-200 bpm, manchmal gar nicht unterschiedlich zu Sinusfrequenz, in Ruhe aber dtl. höher, im Schlaf SR möglich warming up und cooling down, 1.-2. gradiger AV-Block bei Tachykardie Therapie: Amiodarone, Sotalol, ß-Blocker
• Vorhofflattern Wie häufig fetal? Ursache? EKG? Wann Adenosine? 2. häufigste fetale Tachykardie Makroreentry im Vorhof (zwischen TV-Ring und IVC-Mündung), elektrische Erregung kreist gegen den Uhrzeigersinn um den Trikuspidalklappenring (typisch AF), oder im Uhrzeigersinn (atypisch AF) EKG: Sägezahnmuster ohne isoelektrische Linie zwischen den P-Wellen, PWellen negativ in II,III, aVF und V1 (atypisch: positive oder isoelektrische P), AF 250-400 bpm, Ü 2:1 bis 3:1, bei WPW auch 1:1, normale QRS (es sein denn, es besteht ein Schenkelblock) Adenosine, wenn man Flatterwellen nicht eindeutig identifizieren kann
• Vorhofflattern Was muss vor der Therapie immer ausgeschlossen werden? Therapie? Atriale Thromben, besonders wenn Tachykardie schon länger als 48 h besteht, falls Thromben vorhanden zunächst Antikoagulation für 4 Wochen, dann erst Rhythmustherapie Th: transösophageale Überstimulation elektrische Kardioversion (0,5-2J/kg), wenn das nicht möglich ggf ß Blocker um die Ventrikelfrequenz zu senken nach erfolgreicher Kardioversion ggf. prophylaktische Therapie mit Amiodaron/Sotalol oder ß Blocker. Klasse IC (Flecainid, Propafenon) nur, wenn zusätzlich ß-Blocker oder Ca-Antagonisten Katheter-Ablation möglich
• Womit kann AF kombiniert sein? Was muss man beachten? mit Sinusknotendysfunktion: so kann es nach erfolgreicher Kardioversion zu signifikanter Bradykardie kommen. Daher bei Kardioversion immer temporäres Pacing zur Verfügung haben!!
• Intraatriale Re-entry-Tachykardie Def? EKG? wie AF, nur das elektrische Impulse um Narben (nach Vorhofchirurgie) kreisen EKG: P-Wellen sind pos oder isoelektrisch in II-III, aVF, V1; zwischen Ps gibt es eine isoelektrische Linie
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• Vorhofflimmern Definition Symptome EKG Def: linksatriale Tachyarrhythmie, keine Vorhofkontraktion S: Palpitationen, unregelmäßige HF; Zeichen der Herzinsuff, Synkope (bei WPW-Patienten), Thromboembolien EKG: Flimmerwellen, die um die isoelektrische Linie undulieren, F 400-700 bpm, Arrhythmia absoluta durch irreguläre AV-Überleitung, QRS meist schmal, manchmal durch aberrante Überleitung Schenkelblock).
• Welche Laborwerte bei Vorhofflimmern? Elyte, CK, CKMB, Troponin I, Theophyllin, Digoxin, TSH
• Welche 2 Therapiestrategien gibt es bei Vorhofflimmern? Welche Therapie bei AF < 48 h? Welche Therapie bei AF >48 h? Langzeitprophylaxe? 1 Frequenzregulation: Normalisierung der Ventrikelfrequenz bei Tachy-oder Bradyarrhythmia absoluta  2 Rhythmusregulation:AF zu SR konvertieren mit Medis oder elektrisch elektrische Kardioversion oder Medikamente (Ic: Flecainid, Propafenon oder III: Amiodaron, Sotalol) TEE, nach Ausschluss Thromben: Rhythmisierung; bei Thromben: Marcumar für 4 Wochen ist trotz Thromben eine Frequenznormalisierung notwendig: ß-Blocker, Digoxin oder Verapamil; bei schlechter VFx Amiodarone nach Rhythmisierung noch 4 Wochen Antikoagulation, INR 2-3 Langzeit: ß-Blocker, Amiodaron, Sotalol
• Welche Alternativen gibt es zur medikamentösen Therapie bei Vorhofflimmern? Chirurgisch:Maze-Prozedur Interventionell: Ablation (Erfolg 60%)
• Ventrikuläre Tachykardie: wo ist der Ursprung? Ab wann VT? Klassifikation: nach Dauer und Morphologie? Ventrikulärer Fokus mit erhöhter Automatie oder Reentrant-Mechanismus (Narben) distal des Hisschen Bündels ab 3 Schlägen Dauer: anhaltend > 30s, nicht-anhaltend < 30s Morphologie: monomorph, polymorph (zb Torsade)
• Bei welchen Erkrankungen tritt VT auf? Bei welchen Syndromen? Kardiomyopathie, Ischämie, Tumore LQTS, SQTS, Brugada Hypoxie, Azidose, Hypothermie
• Symptome? Hängen von Dauer der VT und myokardialer Fx ab Palpiatation, Schwindel, Thoraxschmerz, Dyspnoe, Synkope; bei langer Tachykardie: Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie
• EKG bei VT Wie schnell? Morphologie QRS? Welche 3 Charakteristika? 150-300 bpm breit, aber nicht typisch für Schenkelblock, in Brustwandableitungen immer gleich (positiv oder negativ) AV-Dissoziation: selten retrograde Leitung in Vorhof Fusionsschläge: Sinus-und VT-Schlag kommen zusammen, QRS anders als bei VT Capture-beats: ein P wird übergeleitet, QRS entspricht normalen EKG
• DD bei VT? SVT mit aberranter Leitung oder vorbestehenden Bundle-Block: keine AV-Dissoziation, fusion beats oder capture beats SVT bei Präexzitation über antidrome Leitung Akzellerierter Knotenrhythmus: ventrikuläre Frequenz ist kaum höher als atriale Frequenz
• Therapie bei VT stabil instabil stabil: Amiodarone, oder lidocaine oder ß-Blocker instabil: Kardioversion 1-2J/kg, dann Amiodaron präkordialer Faustschlag
• Langzeit-Therapie bei VT? Wann ICD? bei Prädisposition für weitere VTs: ß-Blocker, Amiodarone polymorphe VT, hämodynamisch relevante VT
• Welche speziellen Tvs gibt es? 1-4 1 Catecholamin-induzierte VT: bei Stress/Sport, genetische Erkrankung, die zu einer Unterbrechung der Ca-Regulation des Sarkoplasmatischen Retikulums führt; Th: ß-Blocker, AICD 2 Anhaltende VT: durch Hamartome oder Purkinje-Zell-Tumoren ausgelöst, innerhalb der ersten 3 LJ, meist recht gut toleriert, Gefahr: Tachykardie-induz KM, Th: Chirurgie, Katheter-Abl. 3 RVOT-Tachykardie: häufigste idiopathische VT im Kindesalter; monomorphe T, LBBB, Herzachse +90°, Gefahr Tachykardie-induz.KM; ß-Blocker, Katheterabl 4 LV faszikuläre T: Verapamil-sensitive Belhassen Tachykardie; Reentrant linksventr Septum und posterior Faszikel, kann mit SVT verwechselt werden; rechts schmale QRS, RBBB; Th: Verapamil oder Abl
• Definition Herzflattern? Herzflimmern? Häufigste Ursache im Kindesalter? VT mit F 200-300 bpm, keine ST-Strecken mehr erkennbar, Haarnadelkurve Flimmerwellen mit unterschiedl Morphologie, niedrige Amplitude, keine QRS-Komplexe indentifizierbar LQTS, CHD mit Myokardhypertrophie und/oder Zyanose
• Therapie Flattern/Flimmern? bei Beobachtung: präkordialer Faustschlag Rea mit HDM, Beatmung Defi 4J/kg, 2 min HDM, Defi 4J/kg, 2 min HDM, Supra 0,01mg/kg, Defi4J/kg, HDM 2 min, Amiodarone 5 mg/kg, Defi 4J/kg, HDM 2min,....alle 3-5 Min Supra bei Hypomagnesiämie Mg 0,3-0,5 mmol/kg
• Sinuatrialer Block I° II° III° I° im Oberflächen-EKG nicht darstellbar II°: Typ Wenckebach: P-P-Intervall wird immer kürzer, bis ein P ausfällt, die resultierende Pause ist kürzer als die Länge x2 des vorausgehenden PP-Intervalls II°: Typ Mobiltz: P-P-Intervall immer gleich, bis P einfach aufällt, resultierende Pause ist genau 2x so lang wie vorhergehendes PP-Intervall III°: komplettes Fehlen von P (und QRS) bis Ersatzrhythmus einsetzt
• Ursache für SA-BLock? Therapie? meist nach Vorhof-OP aber auch bei herzgesunden Kindern ist SA-Block II° nicht selten bei asympt. Patienten keine Therapie bei Synkopen (Adam-Stokes-Anfällen) AAIR-Pacer und akut Atropin, Orciprenalin, Adrenalin
• Welche Medikamente verlängern das PQ-Intervall (Auswahl)? ß-Blocker, Digoxin, Calcium-Kanal-Blocker
• Auf welchen Eben kann die Verzögerung der atrioventrikulären Überleitung auftreten? Welcher AV-Block tritt auch physiologisch auf? Welche HF können zu AV-Block führen? Bei welcher Intervention und OP treten diese Probleme häufig auf? suprahissär, intrahissär, infrahissär I-II° AV-Block (Wenckebach), erhöhter Vagotonus (Sportler, Schlaf) Ebstein, AV-Kanal, ccTGA ccTGA Katheter (AV-Knoten liegt weiter vorne und oben, Hissches Bündel am vorderen Rand der PA); VSD-Verschluss bei ccTGA transaortal interventioneller ASD-Verschluss
• was ist die häufigste Ursache für kongenitalen AV-Block? bei welcher euromuskulären Erkrankung muss immer an einen AV-Block gedacht werden? mütterliche Auto-AK (Lupus, Sjögren-S) Kearns-Sayre-Syndrom (Retinopathie, externe Ophthalmoplegie, Ataxie) prophylaktischer Pacer ab AV-Block I° Duchenne
• Was ist Lenegre -Lev disease? idiopathische Fibrosierung und Kalzifizierung des Reizleitungssytems mit AV-BLock
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• Lok des Problems bei Typ Wenckebach, Typ Mobitz? wann spricht man von einem Advanced AV-Block? Wenckebach: suprahissär (AV-Knoten) Mobitz: intrahissär oder infrahissär, geht häufig in AV-Block III° über Typ Mobitz mit nicht regulärer Überleitung (2:1, 3:1,.. im Wechsel)
• Welche infektiösen Ursachen gibt es für AV-Block? Rheumatisches Fieber Borrelien-Infektion (Lyme carditis) Chagas Krankheit (Trypanosoma cruzii) Diphterie (Corneybakterium diphtheriae)
• Indikation für Pacer bei AV-Block II° Moritz III° Kearns-Sayre poltop? II°: bei symptomatischen Pat immer, bei asympt Pat bei infrahissären Block III°: bei symptomatischen Pat immer, bei weiten QRS-Komplexen immer, bei HF < 50/min (Kinder), <45/min (Jugendl) KS: immer, auch bei AV-Block I° postop: advanced II° oder AV-Block III° nach 10-14days
• Indikation für Pacer bei kong. AV-Block? mittlere HF < 50/min, oder im Schlaf < 45/min ohne HF mittlere HF < 70/min mit HF Pausen > 3 s Herzinsuff..
• Welcher Pacer bei AV-Block? DDD oder DDDR, AV-sequentielles Pacing, bei NG erst noch VVI, da anderes Aggregat meist zu groß
• Wichtige Formen bradykarder HRS? Sinusbradykardie das Bradykardie-Tachykardie-Syndrom hochgradige atrioventrikuläre Block (AV-Block II° Typ 2, Überleitung >2:1) der komplette atrioventrikuläre Block (AV-Block III) (5; 23). 

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