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Vet: Notfall (Fach) / Neurologische Notfälle (Lektion)

Neuro

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  • Epilepsie = Elektrische Entladungen im gewissen Nervenzellen im Gehirn (meistens in der Großhirnrinde)  Spontan/plötzlich Klinisch manifest (Symptome) Vorübergehend (selbstlimitierend) Wiederholt = ein Symptom, keine Krankheit! 
  • Arte der Anfälle: Epilepsie  Isolierte Anfälle: selbstlimitierend (vereinzelt)  Clusteranfälle: innerhalb von 24 St mehrere Episode  Status Epilepticus wiederholte Anfälle ohne vollständige Erholung oder wenn ein Anfall länger als 5 Minuten dauert; Status Epilepticus ist ein lebensgefährlicher Zustand!!! – nach dieser Zeit Diagnose wird meistens durch den Vorbericht/klinische U. gestellt.
  • Erregbarkeit der Neuronen  Erregbarkeit der Neuronen: auf elektrische Reize reagieren können Ruhemembranpotenzial Unterschwellige Reize –passive Antwort Depolarisation/Hyperpolarisation Schwellenpotential (-50—60mV) „alles-oder-nichts Prinzip“Aktionspotenzial Überschwellige Reize – aktive Antwort - Ionkanäle öffnen spannungsabhängige Na-Kanäle öffnen
  • Neurotransmitter GABA:  Wirkung: Inhibition Effekt auf Zellmembran: Ansieg der Cl - Permeabilität Agonisten: Gabapentin Antagonisten: Pikrotoxin Glutamat/Aspartat:  Wirkung: Exzitation Effekt auf Zellmembran: Anstieg der Ca und Na Permeabilität Agonisten: NMDA Antagonisten: Ketamin 
  • Management in status epilepticus 1. Erkennen2. Beenden3. Stabilisieren: ABC4. Monitoring5. Diagnostik
  • Typische Phasen der epileptischen Anfällen  Präiktale Phase 1-24h (oft unklar)Nervös, anhänglich, versteckt sich  Iktus (10Sek-1h) Rhythmische MuskelaktivitätTonisch oder clonisch meistensAutomatismen (Lauf, Graben usw)Vegetative (K/H/Speichelfluss, Mydriase, Bronchosekretion)etc.   Postiktale Phase Meistens unter 2 hMüdigkeitAtaxie, Drangwandern etc. Speicheln, Bellen etc. 
  • Ätiologie der epileptischen Anfällen= Ätiologie für status epilepticus  Idiopathische/Primäre Epilepsie:  Rasseprädisposition: Beagle, Golden Retriever, Labrador Retriever etc., gut behandelbar  Strukturelle Epilepsie: Intrakranielle Ursachen (VETAMIND)  Cryptogene Epilepsie (unknown origin) Nicht-nachweisbare Läsionen, nach Kopftrauma, Narkose-Unfall  Reaktive epileptische Anfälle (Extrakranielle Ursachen: metabolisch, toxisch)
  • Patient in Status EpilepticusII.  Notfallspatient  Abgekürzte Anamnese + klin. Untersuchung: Allgemeinverhalten, Ernährungszustand, HE, SLH, IKT Auskultation, Abdomen; Hinweise auf Systemische Erkrankungen  Muss der Anfall beendet werden!  Venenzugang sichern
  • Antikonvulsivum für Status epilepticus sollte:  wirksam einfach applizierbar schnell Antiepileptische Wirkung 12-24 St minimale NW (cardiopulmonale Depression) kein Medikament ist allein ideal
  • Therapeutische Möglichkeiten  Na-Kanal Blokker: Phenitoin, Carbamazepin etc.  Glutamat Blokker: Felbamat  Ca Kanal Blokker: Levetiracetam  Gaba Agonisten: Phenobarbital, Gabapentin, Benzodiazepine
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  • Alternative Therapie wenn i.v. nicht geht:  Rectal (Wirkung in 2-10Min): Diazepam 0.5-2mg/kg   Intranasal (Wirkung in 3-5Min): Diazepam 0.5mg/kg, Midazolam 0.5mg/kg etc. 
  • Monitoring 1. Airway Breathing Circulation  Atemwege befreien: Speichel, Schaum, Erbrochene Intubation falls notwendig (Atemgeräusch, Saturation) Auskultation (Herz-Lunge) Puls EKG-Kontrolle 2. Innere Körptertemperatur  Oft Hyperthermie: kühlen! (feuchtes Handtuch) 3. Blutdruck   Hypotension vermeiden (>90Hgmm) Infusion (Kolloide max. 20ml/kg/St / Kristalloide 2ml/kg/St) 4. Sauerstoffsaturation (Pulsoximeter >95%)  Sauerstoff – Maske, nasal Applikator, Käfig unpraktisch Cave Hypercapnie! 5. Hydratation
  • Diagnostik im Notdienst  Blutchemie, Blutgase, Hämatologie
  • Anfallskontrolle I. Immer wieder Krämpfe in der Aufwachphase  Pentobarbital in Bolus 5-15mg/kg iv., kann 2-3mal wiederholt werden Dauertropfinfusion: Midazolam, Phenobarbital etc.  Kombinationstherapie für resistente Fälle  gleichzeitiger Beginn mit peroraler Therapie (Magensonde) Phenobarbital 5mg/kg  Gabapentin 
  • weitere Diagnostik  neurologische Untersuchung (wiederholen) Liquordiagnostik MR/CT Serumspiegel
  • Kopftrauma (SHT) ist die Folge einer äusseren Gewalteinwirkung auf den Schädel und/oder das Gehirn mit primären und sekundären Verletzungsfolgen Primärschaden: Direkte Gewalteinwirkung Sekundärschaden: minuten-Tage später, Kaskadenreaktion, welche im Endeffekt zum erhöhten intrakraniellen Druck führt: zelluläre Homeostase gestört, Zellödem etc. 
  • SHT: Therapeutische Massnahmen  ABCD Prinzip... Können Polytraumatisierte Patienten sein! Atemwege befreien (bei Koma intubieren) Sauerstoff (Mask, Nasal, Käfig) Ventilation Hypercapnie vermeiden (vasodilatation –ICP) Hypoxie vermeiden Flüssigkeitstherapie Blutdruck sollte ca: 90-120mmH  Kontinuerliche Reevaluierung Kopf in erhöhter Position halten (V.jug. Kompression vermeiden) Furosemid (0.7mg/kg) und Mannitol

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