24

Vet: Orthopädie (Fach) / Orthopädische Erkrankungen beim Schwein (Lektion)

SCH

Diese Lektion wurde von Marinula erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

Anzeige
  • Bedeutung  Probleme des Bewegungsapparates Häufige Abgangsursache von ZuchtsauenProbleme bei Aufzucht- und Mastschweinen  Störungen im Bewegungsapparat Lahmheiten und Lähmungen  Bedingt durch Erkrankungen/Veränderungen von Nervensystem, Knochen, Gelenken und Muskulatur
  • Erkrankungen der Klaue  Stallklauenbildung: zu wenig Bewegung und zu geringe Abnutzung  Folgen: Änderung der Gliedmassenwinkelung, Sohlenquetschung und LahmheitErkrankungen der Klaue  Hornspalten: Eintrittspforte für Schmutzkeime, Lahmheit  Ursachen: Mechanische Verletzungen und schlechte Hornqualität  Technopathien: Schlecht verlegter Boden, zu rauer Boden, scharfe Kanten, zu lange Afterklauen
  • Klauenrehe  Ätiologie: Mikrozirkulationsstörung der Lederhaut Ablösung des Hornschuhs von der Lederhaut Belastungsrehe (Übergewicht, harter Boden etc.) oder toxische Klauenrehe   Klinik Hochgradige Stützbeinlahmheit vermehrt Wärme  Therapie Abstellen der Ursache Umstallen auf weichen Boden, NSAID
  • Panaritium oberflächliches Panaritium: Panaritium cutaneum Eintrittspforten  Vom Kronsaum Vom Klauengelenk Vom Ballen ausgehend tiefes Panaritium: Panaritium articulare et ossale Beteiligte Keime  Streptokokken, Staphylokokken, Trueperella pyogenes Nekrosebakterien bei tiefem Panaritium Klinik  Rötung, Umfangsvermehrung am Kronsaum Stützbeinlahmheit, Fistelbildung Therapie  Penicillin, lokale Wundversorgung  Entstehung der Eintrittspforten Schlechter Boden Hautläsionen, Hornspalten
  • Erkrankungen der Klaue MKS + andere Bläschenkrankheiten  Anzeigepflichtige Tierseuche!!! Bläschenbildung unter anderem im Saumbereich Zum Teil Ausschuhen Selen-Intoxikation  chronischer Verlauf → Schwellung des Kronsaums, Lahmheit
  • Arthritis purulenta Erreger Trueperella pyogenes Staphylokokken Streptokokken Eintrittspforten Kastrationswunden Nabel Kannibalismus etc.  Klinik hgr. Lahmheit, Umfangsvermehrungen Fieber, Apathie, Anorexie z.T. mehrere Gelenke betroffen Diagnostik: Punktion→ BU Therapie AB (z.B. Penicillin, Ceftiofur), NSAID Prophylaxe Hygiene, Reinigung und Desinfektion
  • Haemophilus parasuis = Glässer´sche Krankheit Faktorenkrankheit (Stressfaktoren, wie Transport, Umstallung, etc.) Betroffene Altersgruppe: v.a. Aufzucht, Vormast, bei Neueinschleppung auch ältere Tiere Pathogenese: Infektion oronasal, Zunächst Ansiedlung Nasen-Rachen-Raum, befällt seröse Häute Klinik: ggr.-hgr. Gelenksfüllung, schmerzhaft, Lahmheit, erhöhte IKT, oftzusätzlich respiratorische und ZNS Symptome (Polyserositis) Diagnostik: Tupfer von den serösen Häuten (PCR, BU), Serologie, Sektion Therapie: Antibiotika nach Antibiogramm
  • Mykoplasmen beim Schwein  Mycoplasma hyopneumoniae: Enzootische Pneumonie  Mycoplasma hyorhinis: Polyserositis  Mycoplasma hyosynoviae: Polyarthritis  Mycoplasma suis: Haemotrophe Mykoplasmen, Eperythrozoonose
  • Mycoplasma hyorhinis = DD zur Glässer´schen Krankheit Betroffene Altersgruppe: v.a. Aufzuchtferkel (3.-10.LW), seltener junge Zuchtschweine Pathogenese: Bei Vorschädigung der Lunge, Affinität zu den serösen Häuten Klinik: Polyserositis, respiratorische Symptome, vermehrte Gelenksfüllung undLahmheit, erhöhte IKT, vermindertes Allgemeinverhalten Diagnostik: Erregernachweis aus Synovia (PCR), Serologie Therapierfolg oft wenig zufriedenstellend
  • Mycoplasma hyosynoviae  Betroffene Altersgruppe: Mitte Mast, Endmast Pathogenese: Oronasale Infektion meist bis 12. LW, dann Septikämie, auch symptomlosmöglich  Klinik: Plötzliche Lahmheit, meist mehrere Gelenke betroffen, oft keine Umfangsvermehrung, keine Erhöhung der IKT, abnorme Stellung der Gliedmaßen bis Stehunvermögen  Diagnostik: Erregernachweis aus Synovia (PCR)  Therapie: Tylosin, Tiamulin, Lincomycin (3d)
  • Anzeige
  • Gelenksrotlauf  Erysipelothrix rhusiopathiae  Betroffene Altersgruppe: Alle, meist zw. 6. und 12. LM  Pathogenese: Oronasale Infektion; betroffen Haut, Gelenke und Herzklappen  Klinik: Chronische Lahmheit, mehrere Gelenke betroffen, erhöhte IKT Diagnostik: Palpation (druckempfindliche warme Umfangsvermehrung), Punktion,Kultivierung, Serologie (ELISA)  Therapie: Bei akuter Form Penicillin, sonst keine Heilung
  • Arthrosis deformans  „Beinschwäche“  Nicht-infektiöse deformierende Veränderung an den Gelenkknorpeln und Gelenken  Ätiologie: Missverhältnis Körpermasse und Tragfähigkeit der Knorpel und Knochen  Zusammenwirken von: Genetischer Veranlagung, Haltungsbedingungen, Fütterungsintensität
  • Epiphyseolysis capitis femoris  Ablösung des Femurkopfes im Bereich der proximalen Epiphysenfuge  Ätiologie: Genetische Disposition, Schnelle Gewichtsentwicklung, Imbalancen Ca-/P-Versorgung Klinik: Stützbeinlahmheit (ein- und bds.)  Diagnose: Krepitation, Röntgen in Rücken-Froschlage  Prophylaxe: Genetik anpassen, Fütterung optimiert, trittsicherer Stallboden
  • Apophysiolysis tuberis ischiadici  Betroffen sind vor allem JS   Klinik: Lahmheit, hundesitzige Stellung  Diagnose: Reithosenphänomen, Röntgen in Rücken-Froschlage  Prophylaxe: Genetik anpassen, Fütterung optimiert, trittsicherer Stallboden
  • Osteochondropathie (Ca/P)  Ca/P Imbalancen können zu Mineralisationsstörungen am Skelett führen  Verschiedene Krankheitsbilder: Rachitis, Osteomalazie --> Mineralisationsstörung neu gebildeter Knochen; Osteodystrophia fibrosa --> Entmineralisierung fertiger Knochen  Ursachen: Fehlerhaftes Ca/P-Verhältnis; Absoluter Ca-Mangel, P-Mangel, P- Überschuss
  • Belastungsmyopathie  Bei Belastung vermehrt anaerobe Glycolyse → Laktacidämie → Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, reflektorische Vasokonstriktion, Hyperthermie  Rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung der Skelettmuskulatur  Chronische Folge: Rückenmuskelnekrose
  • Congenitale myofibrilläre Hypoplasie  Spreizen – Grätschen  Ätiologie: Unklar Grätschen vorwiegend Hintergldm. Einzelne Ferkel pro Wurf betroffen Verstärkung Klink bei glattem Boden  DD: Trauma  Therapie: Fixation Hintergliedmaßen; Boden überprüfen
  • weitere Myopathien Ernährungsbedingte Myopathien: durch Vitamin E/ Selen Mangel; Maulbeerherzkrankheit Traumatisch bedingte Myopathien: v.a. Ruptur des M. adductor, M. gracilis p. partum Parasitär bedingte Myopathien: Trichinellose: Klinik selten; akut: DF, Erbrechen, Kolik; später: steifer Gang, Kau- und SchluckbeschwerdenVerzehr von rohem Fleisch → Larve wird im Magen frei → SH Düda → überBlut und Lymphe in alle Organe und Muskulatur (v.a. Zwerchfell) Sarkosporidiose: Klinik selten; weiße Verkalkungen in der Muskulatur; Zwischenwirt → Aufnahme der Sporozysten aus Hundekot
  • Enterovirus-Enzephalomyelitis  Motorische Ausfallerscheinungen von den Hintergliedmaßen ausgehend   Ataxie oder Parese  Sensibilität an den gelähmten Bereichen erhalten oder erhöht Verlauf: akut bis klinisch inapperent, meist nur Einzeltiere betroffen  Klinik: schlaffe Lähmung, Fieber, ungestörtes Sensorium  Diagnose: Histo, Virusnachweis (PCR)
  • Pyobazillose  z.B. nach Schwanzbeißen Streptokokken Staphylokokken Trueperella pyogenes
  • Brucellose  Zoonose, Anzeigepflicht!  Betroffene Altersgruppe: Zuchtsauen, Eber  Pathogenese: Infektion oral, Deckakt; Vermehrung in Lnn., Bakteriämie, Besiedelung von Genitaltrakt  Klinik: v.a. Fruchtbarkeitsstörungen; Lahmheit, Lähmungen bei Arthritis   Diagnostik: Klinik, Pathologie, Erregernachweis, Serologie (paarige Blutproben)  Therapie: Keine, Keulung
  • Selen-Intoxikation  Klinik: Inappetenz, Speicheln, z.T. Erbrechen, Ataxien, Lähmungen, Ausschuhen  Im Endstadium: Opisthotonus, Rudern  Mikroangiopathie am RM  Diagnose: Histo RM, Se im Blut
  • Enterotoxämie  Shiga-like-Toxin (STx2e) bildende E. coli  Pathogenese: hgr. Vermehrung der E.coli im Darm → Resorption von STx2e →Gefäßschädigung → Schädigung des Nervengewebes → Enzephalomalazie  Klinik:  Ataxie, Lähmungen aller 4 GM, Schreckhaftigkeit, Zucken, Rudern  Diagnose: BU aus Darm, Typisierung der isolierten E. coli, Klinik, Patho + Histo  Therapie/Prophylaxe: AB nach Antibiogramm, Fütterung, Absetzmanagement
  • Organophosphatvergiftung  Einsatz von Organophosphaten als Pestizide oder Antiparasitika: Hemmung der Acetylcholinesterase  Orale Aufnahme durch Futtermittel, Dermale Aufnahme bei Einsatz von Fliegenmitteln Akute Symptomatik bei oraler Aufnahme, Schleichende Reaktionen bei dermaler Aufnahme  Klinik: Muskarinartige Reaktionen: Speicheln, Miosis, Dsypnoe; Sekretion MDT: Durchfall, Erbrechen, erniedrigter Blutdruck: Bradykardie Nikotinartige Reaktionen: Lähmungen etc.