Pharmakologie / Lektion

Blutgerinnung

8 Karteikarten · Diese Lektion wurde von Annislav erstellt.

Therapie

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  • Inhibitoren der Thrombozyten Aggregation
    ASS ADP-Antagonisten GP IIb / IIIa-Antagonisten ADP-Transporter Hemmung
  • Inhibitoren der plasmatischen Gerinnung
    Herparine Vitamin-K-Antagonisten direkte Thrombininhibitoren orale Xa-Inhibitoren
  • Adenosin-Inhibitoren
    Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor > Prasugrel potenter als Clopidogrel, Ticagrelor potenter als Clopidogrel und keine hepatische Aktivierung und reversibel > Verlängerung der Blutungszeit > Indikation Myokardinfarkt, pAVK, ACS Prodrugs, CYP Metabolismus
  • Gp IIb / IIIa- Antagonisten
    Abciximab Eptifibatid Tirofiban
  • Herparine
    Bremskraftverstärker, durch Steigerung der AT III Aktivität > Vorteil NMH sind höhere Bioverfügbarkeit, längere wirksamkeit, weniger HIT, therapeutisch breiter >Vorteile des UFH sind gute Steuerbarkeit und verwendbar bei schwerer Nierenisuffizienz, iv postoperative Primärprophylaxe, TVT, instabile AP, Hämodialyse, Myokardinfarkt
  • Vitamin-K-Antagonsiten / Cumarine
    Phenprocumon, Warfarin > Behandlung Thrombose, Embolien, Postinfarkt mit thrombembolischen Komplikationen > Latenz bis 72h , INR Bestimmung !! > Phemprocumon längere HWZ > NW: schmale therapeutische Breite, hohe Plasmaproteinbindung, cYP3A4, 2C19 metabolismus, VKORK Polymorphismus, Nekrosen
  • NOAKs
    Dabigatran > Hemmer von Faktor II > kein CYP3A4 Inhibitor, keine metabolischen Interaktionen, keine INR-Kontrolle > Antidot Idracizumab Rivaroxaban, Apixaban > hemmt Xa > keine INR - Kontrolle > Schlaganfall Prophylaxe, Vorhofflimmer, VTE, ACS
  • Aripazine / Ciraparantaq
    universelles Antidot gegen Antikoagulantien
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