Pathologie - Seminar (Fach) / Entzündungen (Endokarditis) (Lektion)

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• Einteilung 1. Ursachen: Meist bakteriell bedingt!! 2. Lokalisation: E. valvularis, E. parietalis, E. chordalis, E. trabecularis, E. papillaris 3. Qualität der E. valvularis: E. v. simplex, E. v. thromboticans (verrucosa, polyposa), E. v. ulcerosa, E. v. fibrosa, oft kombinierte Formen
• Pathogenese Anhaften von Bakterien mittels Adhäsionsfaktoren/Molekülen am Endothel, Toxinbildung oder: allergische Reaktion auf Erregerbestandteile (chron . Rotlauf d. Schw!), Endothelzerstörung, Thrombozytenaggregation, Gerinnungsaktivierung, Fibrinabscheidung
• E. vom Mitralistyp (Linksendokarditis) Schließungsrand, vorhofseitiger Klappenfläche, Folgen: Mitralstenose, zentrifugale Thrombembolien
• E. vom Trikuspidalistyp (Rechtsendokarditis) Rind!, ventrikelseitig Oft septische Emboli aus venösem Schenkel des großen Kreislaufs (Panaritium, Reticuloperitonitis, Pyometra) Folgen: Thrombose u./o. Embolie d. A. pulmonalis, Stenosen d. Trikuspidalis u. d. rechten Ventrikellumens
• Epi- und Perikard - Fremdinhalte a) Pneumoperikardb) Hydroperikardc) Chyloperikard (sehr selten!)d) Hämoperikardd) Hämorrhagisch perikardiale Effusion (Rüden großer Hunderasssen)e) Hämohydroperikard (Maulbeerherz d. Schw.!)
• Entzündungen (Epi-, Perikarditis) 1. Nicht erregerbedingte PerikarditisP. urica, Gicht d. Vögel und Reptilien,P. fibroplastica nach Ergußresorption2. Erregerbedingte PerikarditisPathogenese:a) Direkte Enstehung nach Perforationb) Fortleitung aus Nachbarschaftc) Hämatogen (Virämie, Bakteriämie)d) Retrograd-lymphogen (Tbc der Lunge!) Akut, subakut, chronischa) Seröse P.: Clostridien (Schaf), Leptospiren (Hund)b) Fibrinöse P.: Haemophilus, Mykoplasmen, Pasteurellen (Schw., Rd)c) Fibrinös-eitrige o. f.-jauchige P: Reticuloperitonitis traumatica d. Rd.e) Fibroplastische adhäsive P: Nach Resorption bzw. Organisation akuterEntzündungsprodukte: z.B. Glässersche Krankheitf) Fibroplastische nichtadhäsive P: Nischenpericarditis b. Rind: Mycoplasmen-/Virusinfektioneng) Granulomatöse Perikarditis: FIP, Tuberkulose

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