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S T E X (Fach) / WFI (Lektion)
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Diese Lektion wurde von Tangeek erstellt.
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- Wie sieht man eine Lungenstauung im Röntgen? Wenn eine Linksherzinsuffizienz vorliegt sprechen folgende Zeichen für eine lungenstauung Fluid lung: das ist eine symmetrische perihiläre Verdichtung Schmetterlingslunge Kerley-b-linien waagerechte bis 1 cm lange Streifen in den Unterlappen eventuell Pleuraerguss rechts mehr als links fleckförmige herzschatten vor allem basal milchglaszeichnung bei alveoläres Lungenödem
- Was sind kompensationsmechanismen der Herzinsuffizienz? Erstens, mechanisch Frank Starling und bauditsch zweitens Hormone Katecholamine: Steigerung von Herzfrequenz und Kontraktilität aber auch zur Blutdrucksteigerung in der Peripherie ADH und RAAS: Blutvolumen steigt bedeutet Steigerung der Vorlast, Vasokonstriktion Steigerung der Nachlast Remodeling Druckbelastung führt zu konzentrischer Hypertrophie volumenbelastung zu exzentrischer Hypertrophie Neuroendokrine Aktivierung Sympathikus wird aktiviert für zu Katalog olamin Ausschüttung Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz Aktivierung des Raas System und Vasopressinm(ADH)-system führt zu Natrium und Wasserretention und damit zu Erhöhung des intravasalen Volumens durch den Sympathikus wird Kontraktion der venösen kapazitätsgefäße erreicht Steigerung der Vorlast dadurch erhöht sich der enddiastolische füllungsdruck über den frank-starling-mechanismus wird bis zu einem linksventrikulärer füllungsdruck von 20 mm Hg Kontraktionskraft und Schlagvolumen erhöht Freisetzung von ANP und BNP durch Dehnung der Vorhöfe oder Kammern beide Hormone wirken vasodilatatorisch und natriuretisch diuretisch allerdings wird die Wirkung der steigenden Spiegel von ANP und BNP durch das Überwiegen der vasokonstriktorisch wirkenden Hormone sowie Angiotensin II undNoradrenalin überspielt was zu einem Circulus vitiosus führt Herzhypertrophie gesunde Myokard Anteile reagieren mit einer Muskelhypertrophie kann bis zu einer kritischen Grenze hypertrophieren danach kommt es zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz
- Wo greift man mit Medikamenten an bei der Herzinsuffizienz? Senkung der Vorlast Theoretiker Nitrate Aderlass ACE-Hemmer -> führt zu geringerer volumenbelastung Kontraktilität Steigerung Herzglykoside Dobutamin Senkung der Nachlast Nitrate, Calciumantagonisten ACE Hemmer Angiotensin II Rezeptor Antagonisten -> Senkung der Druckbelastung
- Wie werden Schrittmacher klassifiziert? Ort des Schrittmacher Reizes (A=Atrium V=Ventrikel D=doppelt (Ventrikel und Atrium)) Ort der Wahrnehmung der herzimpulse a, v, d Art der Schrittmacher Steuerung I = inhibition by herzeigen Aktion T = getriggert in Abhängigkeit von der Vorhof aktion D=Triggerung vom Vorhofe, Inhibition von Vorhof und Ventrikel Programmierbarkeit P=1-2 Funktionen, M=multi programmierbar, R= Frequenz adaptiert Anti Tachykardie Funktion 0 = keine, P = antiarrhythmische Stimulation, es gleich Elektroschock die gleich doppelt gleich pps
- Wie kann eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie ohne Medikamente und technische Hilfsmittel durchbrochen werden? Vasalva Pressversuch: Nase zuhalten und bei geschlossenem Mund versuchen die Luft heraus zu pusten Druck auf den karotissinus: vorsichtig nie gleichzeitig auf beiden Seiten und vorher auskultieren -> stimulieren der pressorezeptoren mit nachfolgender Erregung des Parasympathikus über den Nervus vagus den Patienten kaltes Mineralwasser trinken oder Brausepulver essen lassen
- Was sind konservative Behandlungsmaßnahmen koronarer Herzerkrankung? Reduktion von Übergewicht Einstellung einer Hypertonie optimale Einstellung eines Diabetes mellitus Nikotinkarenz Einstellung einer Hyperlipoproteinämie Senkung von LDL Cholesterin auf Werte unter 70 mg pro Deziliter fettarme ballaststoffreiche Ernährung die regelmäßig Obstsalat Gemüse Olivenöl und Fisch beinhaltet Abbau von belastendem Stress moderate und regelmäßige sportliche Betätigung
- Welche Rhythmusstörungen können bei einem Herzinfarkt auftreten? Ventrikuläre Tachykardie Kammerflimmern oder pulslose kammertachykardie tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen bradykardie AV-Block zweiten Grades mobitz Typ 2 Asystolie
- Welche Arrhythmie nach Myokardinfarkt ist die tödlichste? Kammerflimmern
- Wie behandelt man eine ventrikuläre Tachykardie bei Myokardinfarkt? Bei stabilen Kreislauf Lidocain oder Amiodaron unter EKG Kontrolle bei Erfolglosigkeit oder drohendem linksherzversagen EKG gesteuerte elektrokardioversion in Kurznarkose
- Wie behandelt man einen Kammerflimmern oder pulslose kammertachykardie bei Myokardinfarkt? Sofortige Defibrillation mit 150 bis 200 Joule biphasisch oder 360 Joule bei monophasisch arbeitenden Geräten
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- Wie behandelt man eine tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen bei Myokardinfarkt? Vorsichtige Gabe von Betablockern bei hämodynamisch bedrohlicher super ventrikuläre Tachykardie elektrokardioversion
- Wie behandelt man eine Bradykardie (Frequenz unter 60 pro Minute) bei Myokardinfarkt? 1-2mg Atropin langsam IV. Falls erfolglos orciprenalin oder Anlage eines temporären Herzschrittmachers
- Wie behandelt man einen AV block zweiten Grades mobitz Typ 2 bei Myokardinfarkt? Temporärer Schrittmacher, transkutan oder venös
- Welche Medikamente verbessern die Prognose bei Postinfarktpatienten? Thrombozytenaggregationshemmer: ASS100 mg pro Tag oder clopidogrel 75 mg pro Tag Prasugrel Ticagrelor für ein Jahr Betablocker senken die Häufigkeit bedingter plötzlicher Todesfälle nach Herzinfarkt CSE-Hemmer Cholesterinsenkung wichtig bei Post Infarktpatienten LDL-Cholesterin sollte auf Werte unter 70 mg pro Deziliter gesenkt werden ACE Hemmer verhindern strukturellen Umbau und Anpassungsprozesse würde sonst zu Expansion des linken Ventrikels mit schlechter Prognose führen Sabbat=Statine, ASS, Betablocker, Blutdruck einstellen, ACE, THrombozyten(Prasug.)
- Welche Arten von Kardiomyopathien gibt es? Dilatative Kardiomyopathie häufigste Form, Dilatation vor allem des linken Ventrikels mit verminderter Kontraktionsfähigkeit Herzzeitvolumen nimmt ab Stauung des Blutes im Lungenkreislauf und später im großen Kreislauf häufig zusätzlich Herzrhythmusstörungen hypertrophe Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion genetische Herzmuskel Krankheit die durch Mutation ein Protein für kardiales Sarkom fälschlich codiert Störung der Dehnbarkeit des Herzmuskels in der Diastole vermehrte Steifigkeit bei asymmetrischer septumhypertrophie führt die Myokard Verdickung zur Verkleinerung des Ventrikels und eventuell zur intraventrikuläre Obstruktion der ausflussbahn, bei Kontraktion verstärkte Stenose gleich dynamische Stenose häufig tritt eine Angina pectoris Symptomatik mit Rhythmusstörungen auf restriktive Kardiomyopathie endomyokardfibrose mit oder ohne Eosinophilie führt zu einem diastolischen Compliance Fehler arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie überwiegend rechtsventrikulärer kombinierter pump Fehler mit ventrikulärer Tachykardie der auf einer zunehmenden Umwandlung des Myokards ins Fettgewebe beruht
- Was sind häufige Ursachen einer Aortenklappenstenose? Kalzifizierend, kongenital oder rheumatische Aorten Stenose
- Was sind häufige Ursachen einer Aortenklappeninsuffizienz? Bakterielle Endokarditis Aortenklappenersatz Hypertonie Trauma Aneurysma dissecans Bindegewebserkrankungen wie Marfan, Ehlers-Danlos-Syndrom
- Was sind typische Befunde eine Aortenklappeninsuffizienz? Große blutdruckamplitude Pulsus celer et Altus sichtbarer kapillarpuls quincke Zeichen diastolisches Decrescendo Geräusch exzentrische Herzhypertrophie
- Was sind typische Zeichen einer Aortenklappenstenose? Kleine blutdruckamplitude, Pulsus parvus et tardus, blasse akren, systolisches austreibungs Geräusch, konzentrische Herzhypertrophie
- Was sind Ursachen für eine erworbene Mitralinsuffizienz? Bakterielle Endokarditis, Ruptur eines papillarmuskel nach Herzinfarkt, Mitralklappenprolaps, Linksherzinsuffizienz mit linksventrikuläre Dilatation, Ischämie
- Was sind Symptome bei Mitralklappeninsuffizienz und Stenose Dyspnoe, nächtliche Hustenanfälle = Asthma cardiale, hämoptoe mit herzfehlerzellen im Sputum das sind hämosiderin haltige Lungen Makrophagen, Herzklopfen, Leistungsminderung, Vorhofflimmern, Extrasystolen, bei Mitralstenose zusätzlich Bildung von Blutgerinnsel im linken Vorhof und arterielle Embolien
- Wie ist der auskultationsbefund bei einer Mitralstenose? Betonter 1 Herzton (paukend), mitralöffnungston, diastolischer relativ hochfrequenter Ton ca 0,1 Sekunden nach dem zweiten Herzton je kürzer der Abstand zum 2 Herzton desto schwerer die Stenose diastolisches Decrescendo Geräusch im Anschluss an den mitralöffnungston Pre systolisches Crescendo Geräusch, wenn nicht mehr vorhanden cave: Vorhofflimmern
- Welchen auskultationsbefund hat man bei einer Mitralinsuffizienz? Häufig gut hörbarer Dritter Herzton (Füllungston), leiser erster Herzton, holosystolisches, lautes, mittelfrequente, spindelförmiges Geräusch mit punctum maximum über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla, bei schwerer Mitralinsuffizienz breite Spaltung des zweiten herztons eventuell niederfrequentes diastolisches Geräusch
- Was sind die häufigsten Ursachen einer Myokarditis? Infektiöse Myokarditis Viren, Bakterien, Parasiten toxische Myokarditis adriamycin diphtherietoxin, Alkohol allergische Myokarditis rheumatisches Fieber begleitet bei Systemerkrankungen Sklerodermie, Sarkoidose, RA
- Was sind Symptome einer Myokarditis? Nicht ausheilender fieberhafter Infekt Abgeschlagenheit Herzstolpern herzinsuffizienz odeme lungenstauung Pleuraerguss auskultatorisch erfassbarer galopprhythmus ST Strecken Anomalien Extrasystolen av Blockierungen herzdilatation erhöhtes Troponin Leukozytose erhöhtes BSG und CRP
- Was sind Hauptkontraindikationen der fibrinolysetherapie? Kurz vorhergegangener OP weniger als 8 Tage fortgeschrittenes Malignom frisches Magen-Darm Ulcus nicht einstellbare Hypertonie über 200 mmhg bzw 105 mm Hg diastolisch Aortenaneurysma über 3 cm cerebral insult in den letzten 6 Monaten Verletzung des Rückenmarks in den letzten drei Monaten ZNS OP in den letzten drei Monaten Endokarditis, Pankreatitis, sepsis
- Wie sieht die Basisdiagnostik bei Hypertonus aus? Anamnese Medikamente? Ovulationshemmer? Raucher? Herzerkrankung? Blutdruckkrisen? Körperliche Untersuchung mehrfache Blutdruckmessungen, Übergewicht, Habitus, Auskultation, Strömungsgeräusche, Augenhintergrund Labor Proteinurie? Urinsediment? Kreatinin? Elektrolyte? Harnsäure? sonstiges EKG Röntgen Thorax Echokardiographie Ausschluss von Phäochromozytom Morbus Cushing renale Erkrankung oder nierenarterienstenose aldosteronismus Isthmusstenose
- Wie sieht die Therapie der primären Hypertonie aus? Allgemein Maßnahmen Vermeidung von Stresssituationen, Gewichts Normalisierung, Natrium Reduktion, Verzicht auf Nikotin, sportliche Betätigung medikamentöse Therapie Mittel der ersten Wahl Thiazide ACE Hemmer Angiotensin II Rezeptor Antagonisten langwirksame Kalziumantagonisten Betablocker Reserve Medikamente zentral wirkende Antihypertonika Vasodilatatoren Alphablocker zu Beginn Monotherapie mit einem Diuretikum oder einem ACE Hemmer bzw Angiotensin II Rezeptor Antagonisten in Stadium 2 Kombinationstherapie Diuretikum + ACE Hemmer dann Dreierkombination Diuretikum + ACE Hemmer + Calciumantagonisten
- Was ist die Definition von Asthma bronchiale? Chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, die eine generalisierte reversible Atemwegsobstruktion bedingt. Durch genetische Anlage oder exogene Auslöser verursacht.
- Was sind die typischen Symptome von Asthma bronchiale? Expiration mit Giemen, Pfeifen und brummen verlängerte Ausatmung Phase quälender Hustenreiz Tachykardie Zyanose Unruhe schwitzen Dyspnoe und orthopnoe
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- Was sind typische Zeichen der Lungenfunktion bei Asthma bronchiale? Erniedrigte forcierte exspiratorisches Volumen in der ersten Sekunde FEV1 mit Verbesserung nach Inhalation eines bronchospasmolytikum Salbutamol 400 Mikrogramm
- Wonach wird die Schwere eines Asthma Bronchiale kategorisiert? Häufigkeit der Symptome tagsüber, Häufigkeit der Symptome Nacht, FEV1 Prozent vom Sollwert
- Was sind Nebenwirkung von inhalativen beta 2 Sympathomimetika? Herzrhythmusstörungen Tachykardien Blutdrucksteigerung Tremor Hypokaliämie
- Was sind Nebenwirkungen von Theophyllin Präparaten inhalativ? Nur geringe therapeutische Breite Herzrhythmusstörungen Tachykardien gastrointestinale Beschwerden ZNS Störungen
- Was sind Nebenwirkung von inhalativen Glucocorticoiden? Als Inhalation Aerosol selten Nebenwirkungen lokale Pilzinfektionen möglich
- Was können Komplikationen einer bakteriellen Pneumonie sein? Pulmonal lungenabszess, besonders bei Anaerobier Infektion respiratorische Insuffizienz Empyem Pleuraergüsse Bronchiektasen extra pulmonale Komplikationen Meningitis Otitis media Endokarditis und perikarditis Arthritis Osteomyelitis hirnabszesse Thromboembolien der Beinvenen Lungenembolie septischer Schock
- Wie zeigt sich eine atypische Pneumonie? Beginnt oft langsam mit grippeähnlichen Symptomen wie myalgie und cephalgie bei nur mäßigem Fieber radiologisch ausgeprägter nicht lobulärer Befund steht im Gegensatz zu oft negativen auskultationsbefund
- Was sind mögliche Erreger einer atypischen Pneumonie? Viren z.b. Adenoviren Mycoplasma pneumoniae rikettsien Coxiella burnetii Chlamydien Chlamydophila psittaci gleich Ornithose Legionellen
- Was ist ein Lungenemphysem? Irrversible Erweiterungen der distal der Bronchioli terminales gelegenen Lufträume aufgrund von Wand Destruktion. Man unterscheidet zwischen einem zentroazinäre und einem panazinäres Emphysem sowie einem Narben oder Überdehnung Emphysem
- Was sind mögliche Ursachen eines Lungenemphysems? Angeborene Alpha 1 antitrypsinmangel erworbene Alpha 1 antitrypsinmangel z.b. durch Tabakrauch angeborene Fehlbildungen nitrose Gase Cadmium Staub und Luftverschmutzung
- Was ist ein pink puffer? Typ eines COPD-Patienten kachektischer Typ gekennzeichnet durch asthenisch schlechter Ernährungszustand Dyspnoe, kaum Zyanose Hypoxämie für zu partialinsuffizienz Husten trocken hypersonorer klopfschall fassthorax Rundrücken mäßige Atemwegsobstruktion
- Was ist ein blue bloater? Typ des COPD Patienten auch bezeichnet als non Fighter oder bronchitischer Typ gekennzeichnet durch pyknisch = übergewichtig Zyanose mit Polyglobulie kaum Dyspnoe fassthorax Hypoxämie + Hyperkapnie für zu globalinsuffizienz Cor pulmonale Husten und Auswurf schwere Atemwegsobstruktion
- Was sind alles Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz? Dyspnoe Zyanose Tachykardie Schwindel periphere Ödeme verstärkte venenfüllung der Hände und der Halsvenen hepatojugulärer Reflux herzauskultation galopprhythmus (zusätzlicher 3 Herzton) akzentuierter 2 Herzton, fixierte Spaltung des zweiten Herzton stauungsleber
- Welche Zeichen sprechen im EKG für ein chronisches Cor pulmonale? Rechtsherzhypertrophiezeichen in V1 = R größer 0,7 Millivolt in V5 und 6 ist es größer 0,7 Millivolt RNV 1 und es in V5 oder V6 sind größer als 1,05 mg rechtsventrikuläre repolarisationsstörung ST Senkung und t Negativierung in V1 bis v3 P pulmonale vergrößerte oft Spitze P Welle größer 0,25 mg in Ableitung 2 steil bis rechtstyp S1Q3 oder s1s2S3 Typ unspezifisch sind Rechtsschenkelblock Tachykardie und aritmie
- Wie sind die pathogenetische Mechanismen zum Lungenödem? Druckerhöhung im pulmonalkapillären Kreislauf durch Linksherzinsuffizienz oder Mitralstenose Permeabilität Veränderung der Kapillaren Veränderung der alveolären Oberflächenspannung durch surfactantmangel
- Wie unterscheidet sich das klinische Bild des interstitiellen Lungenödems zum alveolären Lungenödem? Klinik des interstitiellen Ödems verstärktes Atemgeräusch Tachypnoe schweres Krankheitsgefühl fahle Blässe Zyanose trockene Rasselgeräusche eventuell Giemen, Husten schwere Dyspnoe Klinik des alveolären Ödems hochgradige Atemnot Blässe, Zyanose feinblasige, feuchte Rasselgeräusche Schocksymptomatik mit schwitzen, kalten, feuchten Extremitäten und Versiegeln der Harnproduktion schaumiges, teilweise hämorrhagisches Sputum
- Wie unterscheidet man ein kardiales Lungenödem von einem nicht kardialen Lungenödem? Bei einem kardialen Lungenödem haben wir Zeichen der Linksherzinsuffizienz und ein PCWP über 18 mmhg capillary Wedge pressure bei einem nicht kardialen Lungenödem und ARDS haben wir fehlende Zeichen der Linksherzinsuffizienz und einen pcwp unter 18 mmhg
- Wie sieht die allgemeine Therapie eines Lungenödems aus? K L M N O P Katecholamine 1 Sympathomimetika Dobutamin 2,5 bis 5 mg pro Kilogramm pro Minute Lasix Furosemid 40 mg IV Morphin Opiate erniedrigen den Pulmonalvenen Druck und sind Anzio lytisch immer mit niedriger Dosis beginnen Nitrate nitroglycerin Spray oder Infusion reduzieren die Pulmonalvenen Stauung und die Vorlast O2 Sauerstoff geben Position und PEEP die sogenannte herzbettlagerung lindert die Beschwerden des Patienten, sitzende Lagerung und ein erniedrigtes Fußteil des Bettes bringen schnell eine erhebliche Erleichterung, nicht invasive Beatmung wie PEEP oder auch BPAP reduziert das Lungenödem und führt zu einer Verbesserung der Atemnot
- Wie funktioniert die Antikoagulation im Rahmen der Behandlung einer Lungenembolie? Entweder mit Phenprocoumon mit einer Ziel INR von zwei bis drei oder mit NOAK neue orale Antikoagulantien z.b. Rivaroxaban Apixaban oder Dabigatran für mindestens drei Monate oder auch lebenslang
- Was ist eine schocklunge und wann tritt sie auf? Synonym für ARDS oder akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen es läuft in drei Stadien ab erstens exudation für zu permeabilitätssteigerung führt zum interstitiellen Lungenödem zweitens Einströmung neutrophiler Granulozyten führt zu proteinreichen exudat und alveolären Lungenödem mit Inaktivierung von surfactant Bildung von hyaline Membranen und Mikro Atelektasen 3. proliferationsphase es entsteht eine irreversible Lungenfibrose