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IM (Fach) / Stoff (Lektion)

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• Was passiert bei der chronischen Gicht? Uratablagerung in Knochen, Knorpel, Synovia, Sehnen -> Bildung von BG-Knoten (Tophi) und Schädigung der Gelenke (Kristallarthropathie) Weichteiltophi Knochentophi (im Röntgenbild aus Usur) Uratnephropathie: Uratnephrolithiasis, Uratablagerung im Lumen der Tubuli und im Interstitium -> milde Niereninsuffizienz
• Was ist Medikament der ersten Wahl bei der medikamentösen Behandlung der Gicht? Urikostatika (Allopurinol)
• Was ist ein Reservemittel beim schweren Gichtanfall? Colchizin
• Was ist die Therapie des akuten Gichtanfalls? 1. NSAR z.B. Diclofenac 2. alternativ: Glukocorticoide 3. Reservemittel: Colchizin 4. Kühlung + Ruhigstellung
• Welches Schmerzmittel ist im akuten Gichtanfall kontraindiziert? ASS
• Wie wirkt Allopurinol, wann wird es verwendet und wann nicht? =Urikostatikum Hemmung der Xanthinoxidase -> ↓Harnsäurebildung ->↑Ausscheidung von Xanthin und Hypoxanthin 1. Wahl bei chronischer Hyperurikämie nicht zur Therapie eines akuten Anfalls!
• Was sind Porphyrien? Störungen der Hämsynthese durch Enzymdefekt und Aufstau der vor dem defekten Enzym liegenden Substanzen (=Porphyrine) Porphyrine werden dann über Urin ausgeschieden oder in Haut/Organen abgelagert
• Was sind Leitsymptome der Porphyrien? kutane, abdominelle, neurologische Symptome
• Was ist für viel Porphyrien typisch aber nicht obligat? rote oder orangefarbene Urinverfärbung
• Was ist die Porphyria cutanea tarda? =chronisch hepatische Porphyrie-autosomal-dominant-zur Krankheitsmanifestation ist neben dem Enzymdefekt ein begleitender Leberschaden obligat-oft begleitende Hämosiderose durch Häufung eisenspeichernder Genmutationen-Klinik: Photodermatose, stark gebräunte oder livide-plethorische Gesichtsfarbe, Hepatomegalie, ↑Transaminasen, verfärbter Urin-Therapie: Meiden von Sonnenlicht, Aderlässe (Hämosiderose), Chloroquin (Entfernung der Porphyrine aus den Geweben)
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• Was ist die akut intermittierende Porphyrie? =akute hepatische Porphyrie-autosomal-dominant-90% asymptomatisch, aber auch schwerwiegene letale Verläufe durch aufsteigende Lähmung-"Chamäleon" unter den Porphyrien-fast immer Rotfärbung des Urins-Akutsymptomatik: v.a. Bauchkoliken und Tachykardie-neurologisch-psychiatrische Symptome
• Was ist eine primäre Hämochromatose und welches Geschlecht ist häufiger betroffen? autosomal-rezessive Eisenspeichererkrankung mit Eisenüberladung der Gewebe -> Multiorganstörung Frauen wegen Regelblutung 10x seltener
• Für welche Erkrankung ist die Trias Lebererkrankung, Diabetes mellitus und vermehrte Hautpigmentierung typisch? Hämochromatose
• Wie äußert sich die Klinik bei Hämochromatose? Hepatomegalie, Leberzirrhose -> HCC Braunfärbung der Haut Splenomegalie Kardiomyopathie (meist dilatativ), ventrikuläre Arrhythmie, Herzinsuffizienz endokrine Pankreasinsuffizienz mit Diabetes mellitus endokrine Störungen Arthropathien
• ei welcher Erkrankung tritt der sogenannte Bronzediabetes auf? Hämochromatose
• Wie erfolgt die Labordiagnostik bei Hämochromatose? ↑ Serumeisen, ↑Serumferritin ↓ Transferrin
• Wie erfolgt die Therapie bei einer Hämochromatose? Aderlass: teilweise 50 - 100 Aderlässe erforderlich, wenn das Serumferritin <20ng/ml beträgt vierteljährlich Eisenchelatoren (Deferoxamin): bei transfusionsbedingten sekundären Hämochromatosen, UAW: Farbsehstörungen, Tinnitus, Schwerhörigkeit Lebertransplantation
• Was ist der Morbus Wilson? autosomal-rezessive Kupferstoffwechselstörung mit verminderter Ausscheidung von Kupfer
• Was sind Symptome bei Morbus Wilson? Leber: Fettleber -> Hepatitis -> Leberzirrhose Auge: Kayser-Fleischer-Ring ZNS: parkinsonähnliches Bild Niere: tubulärer Schaden bis Nierenversagen Herz: Kardiomyopathie
• Wann manifestieren sich eine Hämochromatose und der Morbus Wilson? Hämochromatose: ab 40 Morbus Wilson: 20 - 30
• Was ist wichtiger Laborparameter bei Morbus Wilson? ↓Coeruloplasmin
• Wie therapiert man einen Morbus Wilson? D-Penicillamin oral lebenslang = Chelatbildner + Vitamin B6-Substitution ultima ratio: Lebertransplantation
• Diabetische Retinopathie Nicht-proliferative Retinopathie (mild, mäßig, schwer) Mikroaneurysmen Leichte intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMA) Intraretinale Blutungen Harte Exsudate  Netzhautödem Kaliberschwankungen der Venen („perlschnurartig“) Cotton-Wool-Herde   Proliferative Retinopathie: Präretinale Neovaskularisationen (Neubildungen von Blutgefäßen) definieren den Übergang zur proliferativen Form , mögliche Befunde sind: Fibrovaskuläre Membranen  Glaskörperblutung, ggf. mit Traktionsamotio Rubeosis iridis  → Sekundärglaukom, zusätzlich Veränderungen wie bei nicht-proliferativer Retinopathie  Diabetische Makulopathie Klinisch signifikantes Makulaödem Netzhautödem Harte Exsudate im Bereich der Makula Ischämische Makulopathie 

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