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• Was sind kutane Komplikationen einer Insulintherapie? Hautveränderungen an Injektionsstelle:-Hämatom-Infektion mit Ulzeration/Nekrose-Lipatrophie, Lipidhypertrophie-allergische Hautreaktion
• Was ist das Somogy-Phänomen? nächliche Hypoglykämie -> hormonelle Gegenregulation -> morgendliche Hyperglykämie
• Was ist das Dawn-Phänomen? morgenliche Hyperglykämien durch Übergewicht antiinsulinärer Hormone wie GH und Kortisol, die frühmorgens ihren Peak haben
• Was ist ein Brittle-Diabetes? besonders instabiler Typ-I-Diabetes schwere Hypoglykämien in raschem Wechsel mit Hyperglykämien Ketoseneigung
• Was sind Ziel-Werte für den Nüchternblutzucker für einen Typ-I-Diabetiker und einen 80-jährigen Typ-II-Diabetiker? normal: <100 mg/dl Ziel Typ I: 100 mg/dl Ziel 80-jähriger Typ II: 140 mg/dl
• Was ist bei einer Schwangerschaft und Diabetes zu beachten? opimale BZ-Einstellung!-intensivierte konventionelle Insulin-Therapie oder Insulinpumpe-orale Antidiabetika = kontraindiziert 1./2. Trimenon: ↑Insulinsensitivität 2./3. Trimenon: ↓Insulinsensitivität Postpartal/Stillzeit: ↑Insulinsensitivität
• Was sind Medikamente der ersten Wahl bei Patienten mit einem Typ-II-Diabetes? orale Antidiabetika
• Welche Gruppen oraler Antidiabetika gibt es? 1. Kohlenhydratresorptionsverzögerer 2. Medikamente mit ↑Insulinsensitivität der Zellen: Metformin (Biguanid), Glitazone ("Insulin-Sensitizer") 3. Medikamente mit ↑Insulinsekretion aus dem Pankreas: Sulfonylharnstoffe und Sulfonylanaloga, Gliptine, GLP1-Analoga
• Was ist bei Typ-II-Diabetikern Mittel der ersten Wahl und was sind Vorteile dieser Therapie? Biguanide z.B. Metformin:-keine Erhöhung des Insulinspiegels (Wirkung: ↑Insulinempfindlichkeit der Zellen)-keine Hypoglykämien-erleichtern Gewichtsabnahme-Senkung der Triglyzeride
• Wie wirken Sulfonylharnstoffe und wann sollten sie nicht eingesetzt werden? Förderung der endogenen Insulinsekretion eine Gewichtsreduktion ist erschwert: "Insulinmast", nur nach erfolgter Gewichtsreduktion einsetzen und Gefahr Hypoglykämien
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• Was sind Glinide? wirken ähnlich wie die Sulfonylharnstoffe aber schneller und kürzer ↑endogene Insulinsekretion
• Was sind Insulinsensitizer? Glitazone ↑Wirkung des endogenen Insulins antioxidativ ↓RR ↓Lipide ↓Albuminurie
• Was gilt für orale Antidiabetika und SS? orale Antidiabetika sind in der SS kontraindiziert!
• Wie wirken Kohlenhydratresorptionshemmer, welche gibt es und was sind Nebenwirkungen? Abflachung postprandialer BZ-Spitzen 1. Ballast- und Quellstoffe (Pektin) -> verzögerte Magenentleerung 2. α-Glukosidase-Hemmer (Acarbose) -> verzögerte Glc-Resorption UAW: Meteorismus, Diarrhö -> daher bei mangelnder Compliance selte erfolgreich, wenn in Kombi mit anderen Antidiabetika
• Was ist das Mittel der ersten Wahl bei Typ-II-Diabetikern, was sind Wirkungen, was Nebenwirkungen, was KI, was ist vor einer OP zu beachten? Metformin (Biguanid): ↓Insulinresistenz keine Hypoglykämie, keine Hyperinsulinämie erleichterte Gewichtsabnahme ↓Triglyzeride, ↑HDL UAW: Laktatazidose KI: Herz-, Nieren-, Leber-, respiratorische Insuffizienz 48 h prä OP absetzen
• Wie wirken Sulfonylharnstoffe und was sind Komplikationen? ↑endogene Insulinsekretion Komplikationen: Hypoglykämien, Verschärfung des metabolischen Syndroms
• Wie wirken Glitazone, was sind Nebenwirkungen? = Insulisensitizer -> ↑Insulinsensitivität UAWGewichtszunahmeHerzinsuffizienzFrakturrisiko bei Frauen
• Diabetikerinnen sind Risikoschwangere. Was sind Folgen eines schlecht eingestellten Diabetes während der Schwangerschaft? ↑perinatale Morbidität und Mortalität, ↑Fehlbildungsrate
• Was ist ein Gestationsdiabetes und wie ist die Prognose? Diabetes/gestörte Glc-Toleranz mit erstmaligem Auftreten in der SS mögliche Krankheitsverläufe: Persistenz, Normalisierung nach SS, Wiederauftreten nach Jahren
• Was hat eine Glukosurie während der SS zu bedeuten? während der SS liegt die Nierenschwelle niedriger, 10% der Schwangeren haben eine Glukosurie
• Wie unterscheiden sich die Akutkomplikationen bei einem Diabetes Typ I bzw. II? Typ I (absoluter Insulinmangel): verläuft in der Regel als Ketoazidose (pH < 7,3, Bikarbonat < 15 mmol/l) - Azidose durch Ketonkörper Typ II (noch vorhandene Insulinsekretion): hyperosmolare Entgleisung
• Was sind 3 Akutkomplikationen des Diabetes? Ketoazidose hyperosmolares Koma Hypoglykämie
• Was sind Ursachen für ein ketoazidotisches Koma? 25% Erstmanifestation ein Diabetes mellitus Typ I Defekt bei Insulinpumpen unzureichende Insulinzufuhr bei Krankheit, OP, Übelkeit, Erbrechen
• Wie stellen sich Pathogenese und Klinik beim ketoazidotischen Koma dar? 1. Insulinmangel -> Hyperglykämie -> ↑osmotischer Druck -> intrazelluläre Dehydratation und osmotische Diurese -> Hypovolämie mit Kreislaufdekompensation 2. Insulinmangel ->Lipolyse -> Ketogenese -> metabolische Azidose -> sekundäre Elektrolytentgleisun
• Wie verändern sich Natrium und Kalium beim diabetischen Koma? sowohl die extrazelluläre Natrium-, als auch Kaliumkonzentration können erhöht, normal oder erniedrigt sein
• Wie ändert sich der Gesamtbestand an Natrium und Kalium beim diabetischen Koma? durch osmotische Diurese sind beide Gesamtbestände erniedrigt
• Bei welchen Patienten tritt ein hyperosmolares Koma auf und was sind Ursachen? v.a. bei Diabetes Typ II Folge einer starker Hyperglykämie bei relativem Insulinmangel Ursachen: DiätfehlerUnterdosierung/Vergessen der oralen Medikationgesteigerter Insulinbedarf
• Was ist der Unterschied zwischen dem ketoazidotischen und dem hyperosmolaren Koma? Ketoazidose: Hypovolämie (BZ meist <700 mg/dl) + metabolische Aziodose (Lipolyse -> Ketogenese bei absolutem Insulinmangel) hyperosmolares Koma: ausgeprägtere Hypovolämie (BZ meist >800 mg/dl), weniger ausgeprägte Ketogenese (periphere Lipolyse wird durch noch vorhandene Insulinsekretion blockiert)
• Worin besteht bei dem ketoazidotischen Koma und dem hyperosmolaren Koma der Unterschied des BZ-Wertes? Ketoazidose: BZ meist <700 mg/dl hyperosmolares Koma: BZ meist >800 mg/dl
• Wie verhalten sich die Ketone im Urin bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: Ketone stark positiv hyperosmolares Koma: Ketone variabel
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• Wie verhält sich die Serumosmolalität bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: meist nur mäßig erhöht hyperosmolares Koma: stark erhöht
• Wie verhält sich die Serumosmolalität bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: meist nur mäßig erhöht hyperosmolares Koma: stark erhöht
• Was steht bei der Therapie der akuten Stoffwechselentgleisungen bei Diabetes im Vordergrund und was sind die beiden wichtigsten Therapieziele? Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution Ziele: Normalisierung des BZ, Beseitigung der Azidose
• Wie erfolgt die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? 1. Flüssigkeitszufuhr: isotone physiologische Kochsalzlösung über 24-48 h (Flüssigkeitsdefizit 6-9 l) inkl. Kaliumsubstitution 2. Normalinsulin i.v. als Dauerinfusion: langsame BZ-Senkung von max. 100 mg/dl/h (Gefahr Hirnödem) 3. ab BZ von 250 mg/dl Umstellung der Flüssigkeitszufuhr auf 5%ige Glc-Lösung 4. Azidosekorrektur stellt sich durch Insulingabe von selbst ein
• Was ist die wichtigste Kontraindikation für eine initiale Kaliumgabe bei der Therapie eines ketoazidotischen/hyperosmolaren Komas? Anurie: Gefahr der iatrogenen Hyperkaliämie
• Was ist das laktatazidotische Koma, was ist ein häufiger Auslöser und wie wird therapiert? Bewusstseinsstörung + Blutlaktatspiegel > 5 mmol/l und pH < 7,25 durch Biguanidtherapie (Metformin) Therapie: forcierte Diurese/Hämodialyse zur Elimination der Biguanide Bikarbonat nur bei pH < 7,0
• Was sind Manifestationen der makroangiopathischen Veränderungen bei Diabetes Typ II? KHK = führende Todesursache der Diabetiker, oft als "stumme Myokardischämie" zerebrale Durchblutungsstörungen: Schlaganfall und TIA AVK
• Was sind Charaksteristika einer AVK bei einem Diabetiker? bevorzugt peripher-akral (Unterschenkel-Verschlusstyp) komplizierter Verlauf, aufgrund fehlender Kollateralen (die sind ebenfalls betroffen)
• Wie ist der Pathomechanismus bei der Mikroangiopathie bei Diabetes? verstärkte Glykosylierung von Proteinen -> Funktionsveränderung Änderung Zusammensetzung der Basalmembran Anhäufung von Sorbit in bestimmten Zelltypen mit konsekutiver Wassereinlagerung sekundäre Mikrothrombosen
• Wie häufig ist bei Diabetikern eine manifeste diabetische Nephropathie mit Proteinurie nachweisbar? nach 20 Jahren bei 20-30% der insulinpflichtigen Diabetiker
• Was kann eine Progression der diabetischen Nephropathie verhindern? frühzeitige Behandlung mit ACE-Hemmern
• Welche Formen einer diabetischen Retinopathie können unterschieden werde? 1. nichtproliferativ (Background-Retinopathie)-Mikroaneurysmen-punktförmige Hämorrhagien-harte Exsudate (scharf abgegrenzte weißliche Flecken: Hinweis auf Extravasation)-weiche Exsudate (Cotton-Wool-Herde: unscharf begrenzte weißliche Flecken als Folge der Arteriolen- und Venolenverschlüsse) 2. proliferativ-Neovaskularisation: von der Netzhaut in den Glaskörper einsprossende Gefäße -> Glaskörperblutung -> narbige Schrumpfung -> Netzhautablösung-Therapie: Lasertherapie
• Wie äußert sich periphere sensomotorische Polyneuropathie bei Diabetes? -symmetrisch v.a. distale Unterschenkel und Füße-Hypo-, Dys- und Parästhesien (burning feet)-motorische Störungen-gestörte Tiefensensibilität-Ataxie-Ausfall Achillessehnenreflex beidseits-↓Vibrationsempfinden
• Was ist ein Charcot-Fuß? atraumatische Fraktur auf der Grundlage einer Polyneuropathie - insbesondere bei Diabetes mellitus
• Welche 4 Faktoren spielen bei der Entstehung eines diabetischen Fußes eine Rolle? 1. diabetische Neuropathie2. Angiopathie3. diabetische Infektanfälligkeit4. diabetische Osteopathie (trophische Störungen des Knochens mit Osteolysen)
• Was sind die 2 Formen bei einem diabetischen Fuß? 1. neuropathischer Fuß-meist schmerzlos-Leitbefund: Mal perforans (wie ausgestanzt wirkende Fußulzera)-Lokalisation: größte mechanische Belastung (Vorfuß) 2. ischämisch-gangränöser Fuß (feuchte Gangrän)-meist schmerhaft-Lokalisation: an Druckstellen (Hacke, Zehen)-Osteomyelitiden, Infektion
• Was ist eine Cataracta diabetica? beidseitige, radiär gestellte schneeflockenartige Trübung
• Was ist eine Komplikation des Diabetes am Auge? Sekundärglaukom nach Rubeosis iridis: Neubildung von Gefäßen in der Iris mit Behinderung des Kammerwasserabflusses
• Wann spricht man von Hypoglylämie? BZ < 45 mg/dl
• Was ist ein Prädiabetes? Stadium, das der Manifestation eines Diabetes um Jahre vorausgehen kann Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz neigen zu postprandialer Hypoglykämie

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