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• Warum können bei einer Hyperthyreose auch Kreatin-Kinase, LDH und GOT erhöht sein? =Ausdruck der Myopathie
• Was bezeichnet das Low-T3-Syndrom? Auftreten bei schwerkranken Intensivpatieten keine echte Hypothyreose, keine spezifische Behandlung möglicherweise Schutzfunktion des Körpers
• Wie lange dauert die Normalisierung des TSH bei Beginn einer Substitutionstherapie mit L-Thyroxin? 6-8 Wochen
• Wie kann sich anfänglich die Stoffwechsellage bei einer Thyreoiditis darstellen und wie ist sie von anderen Formen zu unterscheiden? entzündliche Schädigung der Thyreozyten -> ↑Freisetzung von T3/T4 -> initial Hyperthyreose Abgrenzung zu anderen Formen der Hyperthyreose: verminderte Speicherung in der Szintigraphie
• Wie kann eine Hashimoto-Thyreoiditis diagnostiziert werden? 90% TPO-AK (gegen thyreoidale Peroxidase)unspezifisch sind Tg-AK (Thyreoglobulin-AK) Sono: homogen echoarm wie bei Basedow Szinti: verminderte Aufnahme Histo: lymphozytäre Infiltrate mit eingestreuten Hürthle-Zellen
• Was sind Hürthle-Zellen? bei Hashimoto-Thyreoiditis nachweisbar Onkozyten = vergrößerte eosinophile follikuläre Zellen mit zahlreichen Mitochondrien
• Wie wird die Hashimoto-Thyreoiditis auch genannt? lymphozytäre Thyreoiditis
• Wie wird die Quervain-Thyreoiditis auch genannt? granulomatöse Thyreoiditis
• Wie sind Symptome einer Quervain-Thyreoiditis, was sieht man histologisch, wie ist die Prognose? -Histo: granulomatöse histiozytäre Entzündung mit Riesenzellen -Verlauf: akut bis subakut, häugig schmerzhafte, derbe Schwellung der SD, gelegentlich schmerzlos, Allgemeinsymptome wie Fieber, Abgeschlagenheit, BSG deutlich erhöht -meist selbstlimitierend innerhalb von Monaten
• Was ist die Riedel-Thyreoiditis? chronische Thyreoiditis mit eisenharter Struma unbekannte Ursache Assoziation mit systemischer Fibrosklerose
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• Welche 4 Arten an Schilddrüsenkarzinomen gibt es? 55% papilläres SD-Karzinom30% follikuläres SD-Karzinom10% anaplastisches SD-Karzinom5% medulläres SD-karzinom
• Was ist der wichtigste Entstehungsfaktor für die Entstehung eines SD-Karzinoms? ionisierende Strahlen
• Welche Prognose haben Schilddrüsenknoten bei Kindern? Risiko der Malignität beträgt 20%!
• Was sind Symptome bei einem SD-Karzinom? schmerzlos, derbe Knoten Schluckbeschwerden Rekurrensparese mit Heiserkeit Horner-Syndrom obere Einflussstauung medulläres SD-CA: in 25% paraneoplastische Sekretion vasoaktiver Substanzen mit entsprechenden Symptomen
• Welcher Risikofaktor neben ionisierender Strahlung spielt für das medulläre SD-Karzinom eine große Rolle? familiäre Disposition im Rahmen von multiplen endokrinen Neoplasien MEN
• Beim SD-Karzinom können zwei Tumormarker als Verlaufsparameter dienen. Bei welchen Formen welcher? Thyreoglobulin: papilläres, follikuläres Kalzitonin: medulläres
• Was beweist das Vorliegen einer Mutation am RET-Protoonkogen? Vorliegen eines MEN II bzw. eines familiären medullären SD-CA
• Was ist das häufigste SD-Karzinom, wie erscheint es szintigraphisch und wie ist die Prognose? papilläres SD-Karzinom (55%) noch jodspeichernd (für Therapie wichtig) aber szintigraphisch "kalter Knoten" relativ gute Prognose
• Was sind Eigenschaften des follikulären SD-Karzinoms? zweithäufigstes SD-CA jodspeichernd aber wie papilläres SD-CA szintigraphisch kalt frühzeitige hämatogene Metastasierung aber v.a. bei jungen Patienten relativ gute Prognose
• Welches SD-CA hat die schlechteste Prognose? anaplastisches = undifferenziertes SD-CA nicht jodspeichernd = entscheidender Therapienachtei
• Was sind Besonderheiten des medullären SD-CA? Ausgang von den Kalzitonin-produzierenden C-Zellen -> Kalzitonin als Tumormarker beim medullären SD-CA nicht jodspeichernd 20% familiär im Rahmen von MEN
• Welche SD-CA sind jodspeichernd und welche nicht? papillär, follikulär: jodspeichernd anaplastisch, medullär: nicht jodspeichernd
• Was sind Therapieprinzipien bei einem SD-CA? -primäre Therapie für alle Arten: OP -jodspeichernde Formen: zusätzlich Radiojod-Therapie -anaplastisch: zusätzlich perkutane Strahlentherapie
• Was ist der operative Standardeingriff bei allen Arten von SD-Karzinomen? Thyreoidektomie mit LK-Dissektion im zentralen Kompartiment
• Was ist der Unterschied zwischen Osteoporose, Osteopenie und Osteomalazie? Osteoporose/Osteopenie = Schwund von Knochenmasse d.h. von Knochenmatrix + Mineralanteil Osteomalazie =  ungenügende Mineralisierung der Knochenmatrix
• Auf welchen Reiz hin wird das von den Osteoblasten gebildete Osteoid kalzifiziert? Vitamin D
• Welche 3 Hormone regulieren die Kalzium-Phosphat-Homöosthase? PTH Kalzitonin Kalzitriol (Vitamin D3)
• Was bewirkt PTH? PTH aus der Nebenschilddrüse -stellt Calcium parat:↑Freisetzung von Ca2+ und Phosphat aus dem Knochen↑Ca2+-Reabsorption in der Niere↑Synthese von Kalzitriol in der Niere↓Phosphat-Reabsorption in der Niere
• Was bewirkt Kalzitonin? Kalzitonin aus den C-Zellen der SD direkter Gegenspieler von PTH, d.h. ↓Freistzung von Ca2+ und Phosphat aus dem Knochen↓Reabsorption von Ca2+ und Phosphat in der Niere
• Was bewirkt Kalzitriol? Förderung der Knochenmineralisierung ↑Resorption von Calcium in Phosphat in Niere und Darm
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• Wie erfolgt die Versorgung des Organismus mit Vitamin D? 1. endogene Synthese von Cholekalziferol in der Haut aus dem Vorläufer durch UV-Licht 2. exogene Aufnahme von Vorläuferhormonen: tierisches Cholekalziferol, pflanzliches Ergokalziferol
• Was passiert mit dem endogen synthetisierten und exogen mit der Nahrung aufgenommenen Cholekalziferol und Ergokalziferol? diese Vitamin-D-Formen sind noch biologisch inaktiv 1. Hydroxylierung in der Leber: 25-Hydroxycholekalziferol = Kalzidiol = biologisch immer noch inaktive Speicherform des Vitamin D 2. Hydroxylierung in der Niere: 1,25-Dihydroxycholekalziferol = Kalzitriol
• Was ist ein Hyperparathyreoidismus und welche 4 Formen existieren? = ↑Sekretion von PTH 1. primär: Nebenschilddrüse produziert ohne Anlass zuviel PTH (normales Calcium) 2. sekundär: durch eine Hypokalziämie ausgelöst 3. tertiär: Aufhebung der Feedback-Kontrolle zwischen PTH und Calcium 4. Pseudohyperparathyreoidismus: paraneoplatisch
• Was sind die häufigsten Ursachen für eine Hyperkalziämie? maligne Erkrankungen primärer Hyperparathyreoidismus
• Was sind Ursachen für den primären Hyperparathyreoidismus? Adenome Hyperplasie Karzinom
• Was sind Symptome des primären Hyperparathyreoidismus? 1. erhöhte Knochenresorption -> Osteoporose 2. Hyperkalziämie-Polydipsie und -urie-Pseudogicht (Chondrokalzinose)-arterieller Hypertonus 3. Hyperkalziurie "Stein-, Bein-, Magenpein" Stein-Nierensteine, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz-Gallensteine Bein-durch beschleunigten Knochenumbau generalisierte Osteopenie Magen-Magen- und Duodenalulkus-Pankreatitis
• Was sind ossäre Manifestationen des primären Hyperparathyreoidismus? generalisierte Osteopenie lokalisierte subperiostale Resorptionszonen an den Metakarpalknochen Pfeffer-und-Salz-Schädel (radiologische Aufhebung der 3-Schichtug der Kalotte) Maximalform: Ostitis fibrosa cystica generalisata
• Was ist die Ostitis fibrosa cystica generalisata? (auch: von-Recklinghausen-Krankheit des Knochens) =ossäre Maximalform des primären Hyperparathyreoidismus osteoklastäre, pseudozystische Markwucherungen mit Hämosiderin-Ablagerungen (braune Tumoren)
• Wie stellt sich eine hyperkalzämische Krise dar und was sind begünstigende Faktoren? Polyurie, Polydipsie, Erbrechen, Eintrübung begünstigende Faktoren: Bettlägerigkeit, Gabe von Vitamin D und Thiaziden (Anstieg des Serumkalziums)
• Was ist ein Parameter für einen erhöhten Knochenumsatz? alkalische Phosphatase
• Wie erfolgt die Therapie bei eine primären Hyperparathyreoidismus und was sind Indiktionen? kurativ ist nur die chirurgische Entfernung der Nebenschilddrüse OP-Indikationen: symptomatische und junge Patienten alternativ: symptomatische Therapie der Hyperkalzämie
• Was gilt bei der Entfernung der Nebenschilddrüse (z.B. im Rahmen eines primären Hyperparathyreoidismus) als Erfolgskriterium? intraoperative Messung des PTH bei Abfall auf Normalwerte =  erfolgreiche Adenomentfernung
• Was ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus und was sind Ursachen? = reaktive Steigerung der PTH-Sekretion durch Hypokalzämie und/oder Vitamin-D-Mangel häufigste Form: renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus-bei Niereninsuffizienz -> Vitamin-D-Mangel -> ↓ Kalzium seltenere Form: intestinaler sekundärer Hyperparathyreoidismus-bei intestinaler Malabsorption -> Vitamin-D-Mangel -> ↓ Kalzium
• Was ist die häufigste Ursache für einen Hypoparathyreoidismus? iatrogen: versehentliches Mitentfernen der Nebenschilddrüse bei Hals-OPs
• Wie stellt sich die hypokalzämische Tetanie dar? =neuromuskuläre Übererregbarkeit Pfötchenstellung Stimmritzenkrampf Krampfanfall bei erhaltenem Bewusstsein positives Chvostek-Zeichen = Zucken des Mundwinkels bei Beklopfen des N. facialis der Wange positives Trousseau-Zeichen = Pfötchenstellung nach Aufblasen der Blutdruckmanschette auf den Mitteldruckwert
• Wie wird bei einem Hypoparathyreoidismus therapiert und welche Komplikation sollte man verhindern? Therapieziel: Anheben des Serumkalziumspiegels auf niedrig-normale Werte Kalziumpräparate: 1g/d zur Nahrung, bei Tetanie i.v. Vitamin-D-Präparate Gefahr der Überdosierung mit Hyperkalziruie, Nierensteinen, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz
• Was ist eine renale Osteopathie und wie ist die Pathogenese? = Skelettsymptome, die auf eine chronische Niereninsuffizienz zurückzuführen sind chronische Niereninsuffizienz -> ↓Kalzitriolsynthese -> ↓Serumkalzium -> ↑PTH -> renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus
• Was sind Folgen einer renalen Osteopathie für den Knochenstoffwechsel? chronische Niereninsuffizienz -> ↓Kalzitriolsynthese -> ↓Kalzium -> ↑PTH Folgen: ↓Kalzitriolsynthese -> Osteomalazie ↑PTH -> Osteoporose
• Was sind typische Laborbefunde bei renaler Osteopathie? ↑Phosphat (verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz) ↓oder normales Kalzium (durch ↓Kalzitriol bei Niereninsuffizienz/reaktiver PTH-Anstieg) ↑PTH ↑alkalische Phosphatase
• Was sind Zeichen für eine renale Osteopathie im Röntgen? Osteitis fibrosa: subperiostale Resorptionen fleckige Osteosklerose kortikale Auflockerungen v.a. an den Fingerphalagen und an der WS Kinder: gestörte Wachstumsfugen Looser-Umbauzonen (Folge des Vitamin D-Mangels)

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