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Nephrologie (Fach) / Elektrolythaushalt (Lektion)

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  • Hyponatriämie - Vorgehen 1. Bestimmung der Serum-Osmolalität--> Liegt eine Hyponatriämie und eine Hypoosmolalität vor? 2. Bestimmung der Urin-Osmolalität--> Ist die Antwort der Nieren adäquat? 3. Volumenstatus 4. Zeitverlauf--> Wie schnell ist die Hyponatriämie entstanden?
  • Hypernatriämie Ätiologie:Reines Wasser-Defizit (normales EZV):- Diabetes insipidus- Osmotische Diurese (z.B. bei Hyperglykämie, Mannitoltherapie)Hypovolämisches Flüssigkeitsdefizit (vermindertes EZV):- Renal (Diuretika: Schleifendiuretika > Thiazide) --> Urin-Na+ hoch- Gastrointestinal (Erbrechen, nasogastrische Drainage, Diarrhö) --> Urin-Na+ tief- Kutan (Verbrennung) --> Urin-Na+ tiefHypervolämer Natrium-Gewinn (erhöhtes EZV):- Salzzufuhr- Hypertone NaCl-Lösung- Primärer Hyperaldosteronismus (Morbus Conn) Diagnostik:- EZV expandiert --> Salzzufuhr- EZV nicht expandiert -->- Urinosmolalität ≥800 mosmol/kg: extrarenaler Wasserverlust --> Urin-Natrium <30 mmol/L: Wasserverlust bspw. über Perspiratio insensibilis oder gastrointestinal--> Urin-Natrium >60 mmol/L: Echte Salzüberladung- Urinosmolalität ≤800 mosmol/kg: Diabetes insipidus, osmotische Diurese
  • Hypernatriämie - Vorgehen 1. Volumenstatus (vs. Hyponatriämie --> Serum-Osmolalität) 2. Gewichtsstatus 3. Durstgefühl 4. Reaktion der Niere
  • High anion gap metabolic acidosis "Kussmaul"- Ketoazidose- Urämie- Siacylsäure- Methanol- Aethylenglykol- Urämie- Laktatazidose
  • Normal anion gap metabolic acidosis - Gastrointestinaler Bikarbonatverlust - Renale Ursachen (RTA)
  • Entstehung einer metabolischen Alkalose Metabolische Alkalose durch vermehrten Säureverlust- Extrarenaler Säureverlust--> Magen: Erbrechen, nasogastrische Sondern--> Darm: Chlorid-Diarrhoe- Renaler Säureverlust--> Zustände mit primärem Mineralkortikoidüberschuss--> Zustände mit erhöhtem distalem Na+-Angebot und sekundärem Hyperaldosteronismus: Schleifen- und Thiaziddiuretika, K- und Mg-Mangel- H+-Shift nach intrazellulär--> Hypokaliämie Metabolische Alkalose durch Bikarbonatzufuhr/-resorption (meist nur im Kontext einer eingeschränkten GFR)- Bikarbonattherapie einer metabolischen Azidose- Organische Anionen, welche zu Bikarbonat metabolisiert werden--> Zitrat 1:3 (Blutkonserven, Hämofiltration)- Milch-Alkali-Syndrom--> Hyperkalziämie und Alkalose bei Einnahme von Milch und Antazida in grossen Mengen
  • Hyponatriämie = Serumkonzentration <135 mmol/L Ätiologie:Hypervolämische Formen (häufig) mit Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust- Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom (Urin-Natrium-Konzentration <30 mmol/L) - Chronischer Alkoholismus, seltener Hypothyreose - Psychogene PolydipsieHypovolämische Formen mit (echtem) Natrium- und Wasserverlust - Renal (→ Urin-Natrium-Konzentration↑, >30 mmol/L):- Thiaziddiuretika- Nebennierenrindeninsuffizienz (Cortisonmangel, Aldosteronmangel)- Zerebrales Salzverlust-Syndrom - Renal-tubuläre Azidose- Extrarenal (→ Urin-Natrium-Konzentration↓, <30 mmol/L): Erbrechen, DiarrhöNormovolämische Formen bzw. Mischformen- ADH-vermittelt - Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH) Klinik:- Übelkeit, Zephalgien, kognitive Funktionsstörungen, Verwirrtheit- Erbrechen- Koma bzw. schwere Vigilanzstörung (Muskeleigenreflexe meist↑)- Auftreten von Krampfanfällen Diagnostik:- Plasmaosmolarität hoch --> Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Laborproblem- Plasmaosmolarität niedrig -->EZV-Bestimmung- Urinosmolalität ≤100 mosmol/kg: Am ehesten Polydipsie - Urinosmolalität ≥100 mosmol/kg: Weitere Einordnung nach Bestimmung des Urin-Natriums--> Urin-Natrium ≤30 mmol/L: Hinweis auf erniedrigtes effektives arterielles BlutvolumenBei Hypervolämie: Am ehesten bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose und nephrotischem SyndromBei Hypovolämie: Am ehesten bei gastrointestinalen Verlusten--> Urin-Natrium >30 mmol/L: Häufig bei Diuretikaeinnahme und bei chronischer Niereninsuffizienz- Urinosmolalität > Plasmaosmolalität: Am ehesten Ausdruck eines SIADH
  • Hyponatriämie Korrektur Maximal: 10 mmol/L in 24 Stunden und 18 mmol/L in 48 Stunden= Grenzwerte! Zu schneller Korrektur --> Pontine Myelinolyse
  • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) Ätiologie:- Paraneoplastisch: Insbesondere kleinzelliges Bronchialkarzinom- Neurologisch: z.B. Meningitis, Schädelhirntrauma, Abszesse, Thrombose- Pulmonal: z.B. Tuberkulose, Pneumonie (z.B. Legionellen-Pneumonie)- Endokrinologisch: Glucocorticoidmangel- Medikamentös: z.B. Thiaziddiuretika, Psychopharmaka- Exogenes ADH: Gabe von Vasopressin oder Oxytocin Klinik:- Oft asymptomatisch bzw. Symptome der Grunderkrankung- Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen- Muskelkrämpfe- Reizbarkeit- Keine Ödeme Diagnostik:- Hypoosmolalität des Serums und Hyponatriämie - Inadäquat hypertoner Urin (>100mosm/kg H2O )- Plasma-ADH normal bis erhöht (bei anderen Hyponatriämie-Formen↓)- Oft Hypourikämie Therapie: Vasopressin-Antagonisten (Vaptane) zB Tolvaptan
  • Renale Säureausscheidung - Wirksam bei respiratorischen und metabolischen Störungen- Maximaler Effekt in 2-5 Tagen- Definitive Ausscheidung von fixen Säuren 3 wichtige Systeme:1. Bicarbonat/Carboanhydrase (H+ + HCO3- <--> H2CO3 <--> H2O + CO2)--> Keine Nettosäureausscheidung, nur Regeneration des filtrierten Bikarbonats 2. Phosphat (H+ + HPO42- <--> H2PO4-)--> quantitativ relativ geringer Beitrag, nicht reguliert 3. Ammonium (H+ + NH3 <--> NH4+)--> Hauptregulationssystem zur Säureausscheidung--> 30-300 mmol/d (ausgeschieden als Ammoniumchlorid)- Proximaler Tubulus: Zerfall von Glutamin zu α-KG und NH4+- Sammelrohr: Passive Diffusion von NH3, Protonierung im Tubuluslumen
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  • Faustregel zur Beurteilung der respiratorischen Kompensation von metabolischen Störungen [HCO3-] + 15 = pCO2 (mmHg ± 3)= pH (last 2 digits ± 0.03) - gültig für [HCO3-] von 10-40 mM Beispiel: pH = 7.20, [HCO3-] = 14 und pCO2 = 36 mmHg--> Respiratorische Kompensation wäre adequat, wenn (14 + 15) pCO2 = 29 mmHg und pH = 7.29.- Wenn pCO2 <29 mmHg/pH >7.29 --> zusätzlich respiratorische Alkalose- Wenn pCO2 >29 mmHg/pH <7.29 --> zusätzlich respiratorische Azidose
  • Pathophysiologie der metabolischen Azidose Metabolische Azidose durch vermehrten Säureanfall- Endogen*: Laktatazidose, Ketoazidose- Exogen*: Intoxikationen (Ethanol, Methanol, Glykol, Salicylat), Hyperalimentation- Verminderte Säureausscheidung: Hypokaliämische distale renal-tubuläre Azidose (RTA) Typ I, Hyperkaliämische distale RTA Typ IV, Nierenversagen** mit erhöhtem Serum-Anion-Gap Metabolische Azidose durch Bikarbonatverlust:- Extrarenaler Bikarbonatverlust: Diarrhö, Drainage von Pankreassaft, Galle- Renaler Bikarbonatverlust: Hypokaliämische proximale renal-tubuläre Azidose (RTA) Typ II, generalisierte proximal-tubuläre Störung = Fanconi-Syndrom
  • Anionenlücke Instrument zur Differenzialdiagnose der normochlorämischen von der hyperchlorämischen metabolischen Azidose - Na+ - (Cl- + HCO3-)- Nicht gemessene Anionen: proteins, sulfate, phosphate; Nicht gemessene Kationen: K, Mg, Ca - Normalwert = 10 ± 2 mmol/l- Korrektur: 2.5 mmol/l pro 10 g/l Albumin
  • Laktatazidose Pathophysiologie:- Abbau von Alanin und Glucose zu Pyruvat <--> Laktat- Normale Mitochondrienfunktion: Aufnahme von Pyruvat und Abbau zu Acetyl CoA--> Mitochondriendysfunktion: Laktatproduktion ↑ (Serum-Laktat >2 mmol/L) - High-anion-gap metabolische Azidose (Anion = Laktat) Formen:1. L-Laktatazidose Typ A- Pathogenese: Gewebshypoxie- Ätiologie: alle Formen von Schock, CO-Intoxikation, schwere Anämie, Phäochromozytom2. L-Laktatazidose Typ B- ohne Gewebshypoxie- Ätiologie: Toxine (Zyanid), Medikamente (Biguanide, Propofol, Linezolid), Enzymdefekte (G6PD-Mangel), Leberversagen, Metabolismus ↑↑ (Extremsport)3. D-Laktatazidose- Ätiologie: Bakterielle Überwucherung im Darm Cave: Nur L-Laktat wird gemessen in ABGA!
  • Ketoazidose Pathophysiologie:- Insulin hemmt, Katecholamine fördern die Mobilisierung von FFS via hormon-sensitive Lipase- Glukagon fördert die Ketogenese- Insulin/Glukagon ↓ --> Ketogenese ↑ --> High anion gap metabolische Azidose - Anion = Azetoacetat (AA), β-Hydroxybutyrat (β-HB) Formen:1. Diabetische Ketoazidose- Pathogenese: absoluter Insulinmangel- EZV → --> Ketonurie ↑↑ --> normale AG- EZV ↓ --> Ketonurie ↓ --> high AG- Therapie: EZV-Korrektur --> Ketonurie ↑↑ --> normale AG2. Alkoholische und Fasten-bedingte Ketoazidose- pathogenese: relativer Insulinmangel  Cave: Teststreifen gibt nur Azetoacetat an! Schwere Formen β-HB >> AA
  • Urinanionenlücke Instrument zur Differenzierung der hyperchlorämischen metabolischen Azidose mit renaler versus extrarenaler Ursache Pathophysiologie: Bei chronischer metabolischer Azidose kann die Niere den Urin ansäuren durch Steigerung der Ammoniumausscheidung --> NH4+ + Cl- ↑↑ - (UNa + UK) - UCl- Normalwert = +40 ± 20 mmol/l - Negativer UAG: Patienten mit metabolischer Azidose extrarenaler Ursache (zB Bikarbonatverlust im Darm)- Positiver UAG: Patienten mit metabolischer Azidose bei renaler Ursache (RTA)
  • Distal renal-tubuläre Azidose Typ I Pathophysiologie: Defekt der Protonenpumpe Ätiologie:- Genetisch- Interstitielle Nephropathien- Medikamente (Amphotericin B, Analgetika)- Obstruktion Klinik:- Hypokaliämische metabolische Azidose mit normaler SAG und positiver UAG- Nephrokalzinose/Urolithiasis Diagnose:- PHCO3 <12-15 mmol/l- Urin pH fixiert >5.5
  • Metabolische Azidose - Klinik Pulmonal: - Respiratorische Kompensation --> Kussmaul'sche Atmung Kardiovaskulär:- Katecholaminwirkung ↓ --> negative Inotropie, Vasoplegie- Ventrikuläre Arrhythmien (assoziierte Kaliumstörungen) Neurologisch:- Lethargie bis Koma Skelett (chronisch metabolische Aodose):- Demineralisation (Osteoporose, Osteomalazie)- Wachstumsverzögerung: Nephrokalzinosis/Urolithiasis
  • Entstehung einer metabolischen Alkalose Metabolische Alkalose durch vermehrten Säureverlust:- Extrarenaler Säureverlust: Erbrechen, Chlorid-Diarrhö- Renaler Säureverlust: Zustände mit primärem Mineralokortikoidüberschuss, Zustände mit erhöhtem distalem Na-Angebot und sekundärem Hyperaldosteronismus (Schleifen- und Thiaziddiuretika, K- und Mg-Mangel)- H+-Shift nach intrazellulär (Hypokaliämie) Metabolische Alkalose durch Bikarbonatzufuhr/-resorption:- Bikarbonattherapie einer metabolischen Azidose- Organische Anionen, welche zu Bikarbonat metabolisiert werden: Zitrat (Blutkonserven, Hämofiltration), Ringer-Lösung- Milch-Alkali-Syndrom: Hyperkalziämie und Alkalose bei Einnahme von Milch und Antazide in grossen MengenDiese Störungen treten meist nur im Kontext einer eingeschränkten GFR auf!
  • Metabolische Alkalose - Klinik Pulmonal:- Respiratorische Kompensation --> Hypoventilation Kardiovaskulär:- Ventrikuläre Arrhythmien (assoziierte Kaliumstörungen)- Symptome des EZV-Defizits (Hypotonie, Schwäche) Neurologisch (ähnlich Hypokalziämie)- Parästhesien, Krämpfe bis Tetanie- Verwirrung, Sopor
  • Schnelle Kaliumregulation - Cell Shift Physiologische Faktoren:- Na/K-ATPase: Stimuliert durch Katecholamine- Na/H-Austausch: Stimuliert durch Insulin Pathologische Faktoren:- Schneller Zellzerfall (PK ↑; Hämolyse) oder Zellsynthese (PK ↓)- Extrazellulärer pH (PK ↑ mit Azidose, PK ↓ mit Alkalose)
  • Langsame Kaliumregulation - renale Exkretion 1. Mineralokortikoidaktivität- Primärer Mineralokortikoidüberschuss (Conn-Syndrom) --> PK ↓- Primärer Mineralokortikoiddefizit (Addison-Syndrom) --> PK ↑ 2. Distales Natriumangebot- Primär erhöhtes distales Na-Angebot (Diuretika) --> PK ↓- Primär vermindertes disatales Na-Angebot (Niereninsuffizienz) --> PK ↑
  • Mineralokortikoiddefizienz Hyperreninämischer Hypoaldosteronismus- Nebennierenrindeininsuffizienz (M. Addison)--> Zerstörung der NN-Rinde (autoimmun, Tuberkulose, Hämorrhagie)--> hyperkaliämische metabolische Azidose mit Hypotonie/Hyponatriämie (↓ EZV)- Medikamentös induzierter selektiver Hypoaldosteronismus--> ACE-Hemmer/AT1-Rezeptor-Blocker: Hemmung Angiotensin II--> Heparin: direkte Hemmung der Aldosteronsynthese Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus- Diabetische Nephropathie, tubulointerstitielle Nephropathien; medikamentös (NSAR)--> Schädigung des juxtaglomerulären Apparates --> Störung der Renin-Sekretion; meist auch eingeschränkte Nierenfunktion--> hyperkaliämische metabolische Azidose mit Hypertonie (EZV ↑); renal-tubuläre Azidose Typ IV Resistenz:- Schädigung der Sammelrohre (Obstruktion, tubulointerstitielle Nephropathien, Amyloidose, Sichelzellanämie)- Medikamente: ENaC-Blocker (Amilorid, Triamteren, Sulfonamide: Trimethoprim, Pentamidin); Blocker der Na-K-ATPase (Dogoxin), Mineralokortikoidrezeptorblocker (Spironolacton, Epleronon)
  • Hyperkaliämie - Therapie Stufe 1: Antagonismus Membraneffekt- Calcium-Glukonat Stufe 2: Cell Shift- Beta-Agonist (Ventolin-Inhalation)- Insulin (Glucose mit Actrapid) Stufe 3: Kaliumelimination- Diuretika (NaCl, Furosemid)- Ionenaustauscher (Resonium, Sorbisterit)- Hämodialyse Stufe 4: Reduktion K-Zufuhr- Kaliumarme Diät- Ursachentherapie: Stop Medi, Diuretika, Mineralokortikoidtherapie
  • Distales Na-Angebot ↑ Resultiert in Hypokaliämie Alle Diuretika, die VOR dem Sammelrohr angreifen:- Glomerulum: osmotische Diuretika- Proximaler Tubulus: Carboanhydrasehemmer- Henlesche Schleife: Schleifendiuretika- Distaler Tubulus: Thiazide Nicht resorbierbare Anionen mit Gegenion Natrium:- Bikarbonaturie: Metabolische Alkalose, RTA Typ II- Ketonurie Magnesiummangel- Hemmt Na-Rückresorption in Henlescher Schleife- Ursache: Diuretika, Cisplatin, Amphotericin B, Aminoglykoside
  • Hyperaldosteronismus Hyperreninämischer Hyperaldosteronismus:- Nierenarterienstenose- Renin-sezernierender Tumor Hyporeninämischer Hyperaldosteronismus:- Aldosteron-sezernierendes NN-Adenom (M. Conn)- Bilaterale adrenokortikale Hyperplasie --> Hypokaliämische Alkalose mit Hypertonie
  • Pseudohyperaldosteronismus Definition:- Nicht Aldosteron-vermittelter Mineralokortikoidüberschuss- Hypokaliämische metabolische Alkalose mit Hypertonie Formen:- Hypercortisolismus: adrenal, hypophysär, ektopisch- 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Mangel: Lakritze, Carbenoxolon (Verhindert Cortisol --> Cortison)- Desoxycorticosteron-sezernierender Tumor
  • Hyperkalziämie Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L Klinik:- Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Obstipation, Paresen- Kardiovaskulär: Herzrhythmusstörungen, insb. Bradykardien- Renal: Polyurie, Polydipsie (Aufgrund einer erworbenen ADH-Resistenz bzw. Diabetes insipidus renalis), Urolithiasis, Nephrocalcinose- Neurologisch bzw. Psychiatrisch: Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen, Angststörung, Depression, Psychose- Bewusstseinsstörung: Somnolenz, Koma (hypercalcämische Krise!)- Gastrointestinal: Übelkeit, Erbrechen, Gastroduodenale Ulcera, Pankreatitis

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