Bronchospasmolytica

Erhöhung des Tonus der Bronchialmuskulatur als Kennzeichen einer Atemwegserkrankung Unterschiede zwischen den Tierarten: Hunde bei chronischer Bronchitis ca. 15 %, bei der Katze oft starke bis lebensbedrohliche Bronchokonstriktion bei Entzündungen oder allergischen Reaktionen Im wesentlichen b-Sympathomimetica, Methylxanthinderivate und bestimmte Anticholinergica Verringerung der cardialen b-Stimulation bei adrenergen Agonisten bei lokaler Anwendung

Pharmakodynamik: Aktivierung von b2-Rezeptoren --> Adenylylcyclasen werden aktiviert --> cAMP steigt --> Enzyme werden aktiviert --> Relaxation der glatten Muskukaltur; zusätzlich Erhöhung der Leitfähigkeit Ca2-abhängiger K-Kanäle in der Muskuslatur des Respirationstraktes --> Muskelhyperpolarisation --> Relaxation der glatten Muskukaltur; zusätzlich Hemmung der Entzündungszellen Clenbuterol, Fentoterol, Salbutamol, Terbutalin Clenbuterol mit längerer Wirkungsdauer, Sekretolyse Pharmakokinetik: HW Clenbuterol 10-13h beim Pferd, Rind 9-24 h Nebenwirkung: Stimulation von b1-Rezeptoren --> Tachycardie, Arrythmie, Thachyarrythmie; Vasodilatation, Muskeltremor, Urticaria, vermehrtes Schwitzen; Clenbuterol kann beim Hund schon in therapeutischer Dosis zu Herzmuskelnekrosen führen Wechselwirkung: Wirkungsversätrung mit Glucocorticoiden, Phosphodiesterasehemmern; b-Blocker können die Wirkung von Clenbuterol aufheben. Gabe von Atropin kann gefäßerweiternde und blutdrucksenkende Wirkung haben, Inhaltationsnarkosen können Herzrythmusstörungen verursachen Indikation: Clenbuterol bei Pferden mit Atemwegserkrankungen wie COPD/RAO Kontraindikation: Nicht beim Hund, nicht bei tragenden Tieren kurz vor dem Geburtstermin (Wehenhemmung), nicht bei Herzkreislaufhemmung Wartezeit: 28 Tage, nicht bei Tieren die der Milchgewinnung dienen

Pharma: bei oraler Gabe 100% Bioverfügb. (bei parenteraler Gabe Ethyldiamin als Lösungsvermittler) • geringe therap. Breite: Drug-Monitoring • Metabolisierung in Leber • Elimination: 5h HWZ (30h bei Kindern), renale Ausscheidung Indikation: Asthamanfall, Asthma bronchiale, chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung, Apnoesyndrom Mechanis.: • Blockade von Adenosin-Rezeptoren (A1-Rezeptor ⇒ Kopplung an GI mit Hemmung der Adenylatcyclase, A2-Rezeptor ⇒ Kopplung an Gs mit Stimulierung der Adenylatcyclase und Erhöhung von cAMP) • Hemmung der Phosphodiesterase und Verlangsamung des cAMP-Abbaus • Freisetzung von Ca aus intrazellulären Speichern Wirkung: Relaxation glatter Muskulatur • Lunge: Bronchospasmolyse, -dilatation, ↓RR im Lungenkreis-lauf, verbesserter Atemantrieb • Herz: ↑ Koronardurchblutung, positive Chronotropie + Dromo-tropie + Inotropie ⇒ ↑ O2-Verbrauch, zentr. Vaguserregung ⇒ Bradykardie • Gefäße: Vasodila-tation ⇒ ↓RR (Vasokonstriktion an Hirngefäßen) • Galle+ Harnwege: Muskelrelaxation • Niere: ↑ Durchblutung ⇒ Diurese • Nebenniere: ↑ Durchblutung ⇒ Adrenalinausschüttung • Magen: ↑ Sekretion ⇒ verschlechterte Gastritis + Magenulzera • ZNS: zentrale Antriebssteigerung UAW: Erregung, Palpitation, Diurese, veränderter Elytehaushalt, Krämpfe, Arrhythmie, GIT-Störungen Kontra: Herzinfarkt, tachykarde Arrhythmie, instabile Angina pectoris, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, schwere Niereninsuffizienz + Lebererkrankung, Schwangerschaft, Stillzeit

weitestgehend durch b-Mimetika verdrängt