Muskelrelaxntien

periphere Muskelrelaxantien: • Hemmung der neuromuskulären Übertragung an der Skelettmuskulatur zentrale Muskelrelaxantien: Wirkung im ZNS

Pancuronium, Tubocurarin, Alcuroniumbromid, Gallamin, Vecuronium, Rocuronium Pharma: i.v.-Gabe (schlechte Resorption bei oraler Gabe) • ∅ Liquorgängig, Plazentagängig, lange Wirkungsdauer Indikation: Muskelrelaxation bei Narkose, erleichterte Intubation Wirkung: Mechanismus: kompetitive Hemmstoffe d. Acetylcholins (Anlagerung an postsynapt. n-Cholino-rezeptoren der motorische Endplatte ⇒ ∅ Depolarisation ⇒ kein Aktionspotential ⇒ Relaxation) Effektreihenfolge: äußere Augenmuskeln → Hirnnerven-Muskeln → Extremitätenmuskeln → Rumpf- + Nackenm. → Interkostalmuskeln → Zwerchfellmuskeln (umgekehrte Reihenfolge bei nachlassender Wirkung) Interaktion: Inhalationsnarkotika: verstärken Wirkung von nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien • Hypnotika + Tranquilizer: Barbiturate + Benzodiazepine wirken synergistisch • Chinidin + Nifidepin: Verstärkung der muskelrelaxierenden Wirkung • Antibiotika: Synergie durch Hemmung der ACh-Freisetzung

Succinylcholin Pharma: i.v.-Gabe (schlechte Resorption bei oraler Gabe) • Wirkungseintritt: nach 30-60sec → Intubation, innerhalb 2-6min → Muskelerschlaffung, kurze Wirkungsdauer → 10min • kein Passieren der Blut-Hirn-Schranke • rasche Metabolisierung • Inaktivierung durch Serumcholinesterase (bei Enzymeffekt → stundenlange Wirkungsdauer) • Antidot: Serumcholinesterase Indikation: erleichterte Intubation, Muskelrelaxation bei Kurz-OP, Elektrokrampftherapie Wirkung: • Mechanismus: kompetitive Hemmstoffe des Acetylcholins (Anlagerung an postsynaptische n-Cholinorezeptoren der motorische Endplatte ⇒ Depolarisation ⇒ keine Spaltung durch Acetyl-cholinesterase ⇒ Dauerdepolarisation ohne Repolarisation ⇒ Relaxation) UAW: bradykarde + tachykarde HRST, Bronchospasmus + Urtikaria (Histamin-Ausschüttung), Hyperkaliämie (HRST), initial Muskelfaszikulationen Kontra: Myotonia congenita, Duchenne-Dystrophie, Glaukom, Trauma, Verbrennung, maligne Hyperthermie

Dantrolen Wirkung: Mechanismus: Blockade der Ca-Freisetzung aus sarkoplasm. Retikulum ⇒ ∅ elektro-mechanische Kopplung Muskelrelaxation, ∅ Beeinflussung von Herzmuskulatur + glatter Muskulatur Indikation: maligne Hyperthermie

vermindern den Tonus der Skelettmuskulatur durch Angriff an Synapsen im ZNS, die für die Regulation des Muskeltonus zuständig sind Zur Behandlung spastischer Muskelverspannungen, Praemedikation im Gegensatz zu peripheren MR keine Gefahr der Atemlähmung Guaifenesin, Baclofen, Diazepam