Autacoide

Mediatoren, die aus bestimmten Zellen und Zelverbänden freigesetzt werden und meist parakrine Effekte auslösen Histamin, Serotonin, Angiotensin, Eicosanoide

basisches Amin, gebildet aus Histidin. Kommt in vielen Organen vor, v.a. aber in Lunge, Haut und MDT. Zellulär in Mastzellen, basophilen Leukozyten, Thrombocyten und Histaminocyten (Magen, Neuronen) Besonders Empfindlich: Hund und Pferd Freisetzung: allergie Typ1-Reaktion, Anaphylotoxine (z.B. C3, C5) und Zellschädigung Rezeptoren: G-Proteingekoppelt (H1-H4) Effekte: Säuresekretion stimulieren, Kontraktion der glatten Muskeln, Vasodilatation, vasculäre Permeabilität erhöhen, Herzleistung steigern, Juckreiz, Sedation, Regulation von Schlaf- und Wachrythmus, Appetit, kogntitiver Leistung Pathophysiologie: Ulcera, Urtricaria Stimulierung der Histaminfreisetzung: Unerwünscht oft durch Opioide, Heparin, Acetylsalicysäure, jodhaltige Röntgenkontrastmittel Hemmung: Mastzellenstabilisatoren, Glucocorticoide Antagonisten: H1 als Schlafmittel (Doxylamin), adrenlolytisch und anticholinerg; H2 zur Hemmung der Magensäuresecretion; H3 und H4 gegenwärtig keine Anwendnung

Zu 90% im MDT, v.a. in chromaffinen Zellen, 5% in Thrombozyten, Maststellen, peripheren Arterien und inneren Organen, 5% ZNS Funktion: Darmmotilität, Sekretion, peristaltische Reflexe steigern, Flüssigkeitsretention, primäre Haemostase, Schlaf-Wachrythmus, Lernen und Gedächtnis, Nahrungsaufnahme, Sexualverhalten Rezeptoren: sieben Familien mit 16 Subtypen Therapeutische Ansätze: Steigerung der Synthese, Hemmung der Aufnahme in die Praesynapse, Hemmung des Abbaus und Förderung der Freisetzung, Stimulation oder Blockade von Rezeptoren

RAS, endokriner Regulator des Naturiumhaushaltes Über 60 biologische Wirkungen Freisetzung wird stiumliert: Agonisten an b1-Rezeptoren der juxtaglomulären Zellen, Na-Konzentration fällt ab, renaler Perfusionsdurck nimmt ab, Prostacyclin und Prostaglandin Hemmung: Angiotensin 2 (neg. Feedback), Aktivierung von Adenosin-1-Rezeptoren, Erhöhung Na-Konzentration Pharmakologische Beeinflussung über Renininhibittoren, ACE-Hemmer (hemmen Angiotensin1 --> Angiotensin 2), AT1-Rezeptorantagonisten

Derivate mehrfach ungesättigter C20-Fettsäuren (v.a. Arachnidonssäure) Prostaglandine, Thromboxane (durch Cyclooxygenasen), Leukotriene (durch Lipoxygenasen) Rezeptoren: G-protein-gekoppelt mit verschiedenen Second-messenger-Systemen Wirkung auf Herz-Kreislauf, Niere, MDT, Bronchialmuskulatur, Uterus, Reproduktion, Auge, ZNS, Thrombocyten