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Dermatologie (Fach) / Physikalisch und chemisch bedingte Dermatosen (Lektion)

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  • Polymorphe Lichtdermatose Stark juckende, individuell unterschiedliche ("polymorphe") Hautveränderung nach UV-Exposition ("Sonnenallergie") - Häufigste Dermatose- junge Erwachsene, F>M- Reaktion erfolgt vermutlich auf Autoantigene, welche bei UV-Belastung entstehen Klinik: - Auftreten mehrere Stunden bis Tage im Anschluss an erste UVA-Exposition nach den Wintermonaten- fleckige Erytheme, darauf Papeln, Plaques, Papulovesikel oder Bullae- starker Juckreiz - interindividuell variierend, intraindividuell meist gleich- Heilung innerhalb etwa einer Woche Diagnostik:- Testbestrahlung mit UVA möglich- Histologie: perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate, subepidermales Ödem Therapie:- Lichtschutz, Antioxidans (α-Glucosylrutin)- Lichtgewöhnung (4-6 Wochen vor stärkerer UV-Exposition)- Langsam ansteigende Ganzkörperbestrahlung mit UVB, eventuell systemische Therapie mit PUVA in schweren Fällen- Lokale Glucocorticoide zur Behandlung frischer Hautveränderungen- Evtl. Antihistaminika zur Juckreizlinderung
  • Photoallergische Dermatitis Eine spezifische Substanz (Photoallergen) löst in Kombination mit UV-A-Strahlung nach vorheriger Sensibilisierung eine allergische Reaktion aus Ätiologie: - T-Zell-vermittelte Immunreaktion vom Spättyp (IV) nach spezifischer Sensibilisierung gegen Photoallergen durch epikutanen oder oralen Kontakt- Mögliche Photoallergene: Duftstoffe, Bestandteile von Sonnenschutzpräparaten, Konservierungsstoffe- Medikamente (hämatogene Photoallergie): Chlorpromazin, trizyklische Antidepressiva, Amiodaron, Diltiazem Klinik:- Hauterscheinungen beschränken sich auf Körperpartien, die lichtexponiert waren- Effloreszenz wie bei der allergischen Kontaktdermatitis (Erytheme und Papulovesikel, selten auch Blasen) Diagnostik:- Belichteter Epikutantest = Photopatchtest 
  • Phototoxische Reaktion Direkter Hautkontakt mit Photosensibilisatoren bei gleichzeitiger Sonnenexposition - Durch Pflanzenbestandteile und anschliessende UVA-Bestrahlung kommt es zur Dermatitis mit Hyperpigmentierung Ätiologie: - Aus der Pflanze stammende Photosensibilisatoren (Furocumarine, Bergamott, Ätherische Öle) = Wiesengräserdermatitis- Medikamente (orale Antidiabetika, Sulfonamide, Tetrazykline) Klinik:- Streifige oder netzartige Effloreszenz, dem Kontakt mit der Pflanze entsprechend- Juckreiz, brennender Schmerz
  • Hydroa vacciniforme Sehr seltene Photodermatose, die mit Ausbildung pockenähnlicher Hautveränderung einhergeht - Meist Kinder betroffen Klinik: - Livid-rötliches Erythem, darauf seröse oder hämorrhagische Blasen, sekundäre Vernarbung- teils konfluierende Vesikel und Bullae, Krusten, varioliforme Narben- Augenbeteiligung Histologie: Spongiotische Blasen mit Epidermisnekrosen, subepidermales Ödem mit Blasenbildung und Hämorrhagie- lymphozytäre Infiltrate mit Neutrophilen und Eosinophilen Thearpie: Phototherapie, Photochemotherapie
  • Durch Licht provozierbare Dermatosen - Dyskeratosis follikularis Darier- Herpes simplex- Lichen ruber- Psoriasis- Porphyrie- Seborrhoisches Ekzem- Lupus erythematodes- Rosazea
  • Idiopathische Photodermatosen - Urticaria solaris - Polymorphe Lichtdermatose - Hydroa vacciniforme - aktinische Prurigo
  • Dermatitis solaris (Sonnenbrand) Akute Entzündungsreaktion der Haut nach einer Exposition gegenüber UVB-Strahlung. Häufig wird die Dermatitis solaris auch als Verbrennung ersten bis zweiten Grades klassifiziert. - Insbesondere hellhäutige Menschen (Hauttypen I und II) betroffen Klinik:- Streng auf die exponierten Areale begrenzt- Zunächst Pruritus und Schmerzen, dann Rötung und Schwellung- Beginn 6-8h nach Exposition, Maximum nach 12-24h, Abklingen meist innerhalb einer Woche- Bei schwerem Sonnenbrand zusätzlich Blasenbildung, Allgemeinsymptome wie Fieber Therapie: - Feuchte Umschläge und kühlende Externa- Leichter Sonnenbrand: lokale Corticosteroide der Klasse II (z.B. Betamethason) als Creme, Lotion oder Gel- Schwerer Sonnenbrand: systemische NSAR (z.B. Diclofenac)
  • Urticaria solaris Sichtbares Licht > UVA > UVB- Wellenlänge 280-760 nm - F>M- Junge Erwachsene - Evtl. IgE-abhängige Photoallergene Diagnostik:- Lichtschwellenbestimmung- Lichtprovokation- UVA, UVB, Diaprojektor, Tageslicht Therapie:- Lichtschutz- H1-Antagonisten
  • Aktinisches Retikuloid Photoallergische Kontaktdermatitis, die auch unter Lichtkarenz persistiert Ätiologie: Kann auf dem Boden einer chronifizierenden photoallergischen Dermatitis entstehen Klinik:- Schweres, persistierendes Ekzem mit deutlicher Lichenifikation, verdickter Haut, Juckreiz, Schuppung und Erosionen- Ausgeprägte Empfindlichkeit gegenüber sichtbarem Licht, UVA und UVB
  • UV-Strahlung UV-A:- Lange Wellen- Dringt tiefer in die Haut ein- Direkte Pigmentierung- Melanomrisiko UV-B:- Kurze Wellen- Wirken auf die Oberhaut, indirekte Pigmentierung- Stark erythem --> Sonnenbrand - Bildung von Vitamin D3- Risiko für Plattenepithelkarzinome, Basalzellkarzinome
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  • Mastozytose Seltene, klonale Erkrankung der hämatopoetischen Stammzelle Klinik:- Makulopapulöse kutane Mastozytose (früher: Urticaria pigmentosa)- Braunrote Hauteffloreszenzen- Effloreszenzen sind reich an Mastzellen- Meist Kinder betroffen- Lokalisation: Meist Kopf und laterales Gesicht Diagnostik: Darier-Zeichen → Typische, kräftige Rötung nach mechanischer Reizung der Läsionen; evtl. auch urtikarielle Schwellung, Pruritus oder Blasenbildung Formen:- Mastozytom- Urticaria pigmentosa- diffuse kutane Mastozytose Therapie: Anthistaminika, Mastzellstabilisatoren (Cromoglycinsäure), Glucocorticoide- in der Regel spontane Remission

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