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Dermatologie (Fach) / Erkrankungen der Hautanhangsgebilde (Lektion)
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- Periorale Dermatitis (Stewardessen-Krankheit) Papulopustulöse Erkrankung mit perioraler Ausbreitung- meist Frauen um das 30. Lebensjahr Ätiologie:- längerfristige Anwendung von Feuchtigkeitscremes oder topischen Glukokortikoiden --> Barrierestörung der Haut --> Irritation und Proliferation von Keimen Klinik:- rosazeaartiger perioraler erythematöser Hautausschlag mit kleinen spitzen Papeln- 1-2 cm breiter Saum rund um den Mund Therapie:- Expositionsprophylaxe durch Verzicht auf Kosmetika, corticoidhaltige Medikamente, fetthaltige Cremes- Ggf. Tetrazyklin lokal oder systemisch
- Rosazea Chronisch-entzündliche, schubweise verlaufende Talgdrüsenerkrankung- meist zwischen 40-50. Lebensjahr Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme, scharf gewürzte Speisen Stadien:- Rosacea teleangiectatica - Rosacea papulopustulosa: kupferrotes Erythem mit Teleangiektasien, Papeln und Pusteln - Rhinophym: fast nur Männer betroffen; Hypertrophie der Talgdrüsen zusammen mit einer StromahyperplasieKomedomen treten im Gegensatz zur Akne vulgaris nicht auf. Therapie: - Topisch Metronidazol- Systemische Therapie mit Tetrazyklinen, Isotretinoin (keine Kombination wegen Gefahr der Entstehung eines Pseudotumor cerebri!)Keine fetthaltigen Externa oder Cortikosteroiden! Komplikationen:- Konjunktivitis, Blepharitis, Keratitis --> Augenärztliche Kontrollen
- Trichotillomanie Zwanghafte Eigenmanipulation am Haar infolge Störung der Impulskontrolle - Asymmetrische, inkomplette Alozepie - Kinder 6x häufiger betroffen als Erwachsene- <6 Jahren dominieren Jungen, später Mädchen Diagnostik:- Trichogramm: erniedrigte Telogenrate- unterschiedlich lange (nachwachsende) Haare- Biopsie: Trichomalazie- Trichobezoar (hairball) Therapie:- kognitive Verhaltenstherapie- Familientherapie- Psychopharmaka zur Behandlung von Zwangserkrankungen (SSRI, TCAs)
- Acne vulgaris Ätiologie: - Genetische Prädisposition- Hormonelle Faktoren, Seborrhö, Menstruationszyklus - Follikuläre Hyperkeratose - Bakterielle Besiedelung mit Propionibakterien - Nicht-entzündlich: Geschlossene und offene Komedonen - Entzündlich: Papeln, Pusteln, Knoten, Abszesse- Zysten, Fisteln, Narben - Acne comedonica: Offene und geschlossene Komedone v.a. im Gesicht- Acne papulopustulosa: Entzündliche Papeln und Pusteln, die aus Komedonen entstehenSchwerer Verlauf mit Befall ausserhalb des Gesichts - Acne conglobata: Starke Seborrhö mit Fistelkomedonen und multiplen, einschmelzenden Knoten; Insbesondere Rücken und Nacken betroffen Therapie:- Reinigung (Syndets)- Benzoylperoxid- topisches Antibiotikum: z.B. Erythromycin, Clindamycin- RetinoideGlukokortikoide sind kontraindiziert
- Alopecia androgenetica (männlicher Haarausfall) Teils genetisch, teils durch Alterung bedingter Haarausfall, durch eine erhöhte Empfindlichkeit der Haarfollikel auf Androgen - Epidemiologie: 95% aller männlichen Alopezien Klinik:- Grad I: symmetrische Haarlichtung der Schläfen-Stirnregion (Geheimratsecken)- Grad II: Fehlendes Haar am Hinterkopf- Grad III: Lichtes Haar im Scheitelbereich, Konfluation von I und II- Grad IV: Hufeisenförmiges Haarband, Kopfhaut glänzend durch Produktion der verbleibenden Talgdrüsen - telogenes Haarwurzelmuster Therapie:- Versuche mit Minoxidil (Antihypertensivum)- Finasterid (Inhibitor der Steroid-5α-Reduktase)
- Alopecia androgenetica der Frau Wie bei der männlichen Form erhöhte Sensibilität der Haarfollikel auf physiologischen Androgenspiegel Epidemiologie: 95% aller weiblichen Alopezien Ätiologie:- Nach dem Klimakterium durch Androgenüberschuss- Andere Gründe: Adrenogenitales Syndrom, Androgen-produzierende Tumoren, Medikamente mit Androgenwirkung Klinik:Grad I: Lichtes Haar im StirnbereichGrad II: Lichtung im fronto-parietalen BereichGrad III: Ausgedehnte Lichtung im fronto-parietalen Bereich- Normalerweise keine Glatze im Verlauf- Gelegentlich Hirsutismus und Virilisierung Diagnostik:- Trichogramm: Frontal erhöhte Telogenrate (>20%) und Rate dysplastischer Haare- Vermehrter Haarausfall: Telogeneffluvium- Vermindertes Haarwachstum: Terminal-zu-Vellushaar-Transformation Therapie: Orale Antiandrogene (z.B. Cyproteronacetat), lokale Östrogene
- Alopecia areata Ein bis mehrere herdförmige, haarlose Bereiche mit geringer follikulärer Entzündung, meist reversibel - Familiäre Häufung in bis zu 20%- Insbesondere Kinder/junge Menschen Ätiologie: Autoimmune Genese (Koinzidenz mit Schilddrüsenerkrankungen, Vitiligo, Typ-I-Diabetes) Klinik:- Plötzlicher Beginn- Scharf begrenzter, kreisrunder Haarausfall ohne Vernarbung- Haarfollikel bleiben erhalten, makroskopisch reizlose Kopfhaut- „Ausrufezeichenhaare“ - Lokalisation: Besonders Temporal- und Occipitalbereich- Nagelveränderungen (20-40%): Tüpfel- oder Grübchennägel Diagnostik: - Trichogramm: gemischt telogen-dystrophisches Effluvium- Biopsie: peribulbäres lymphozytäres Entzündungsinfiltrat- Immunserologie: Oft zirkulierende Autoantikörper Therapie- Steroide (lokal/oral)- Immuntherapie (off-label) mit DCP (Diphenylcyclopropenon) oder SADBE (Quadratsäuredibutylester)- Hohe Rezidivrate (85%) Ophiasis: Sonderform der Alopecia areata mit teilweise grossflächigem Haarverlust bei Verbleib der Scheitelhaare („Skalplocke“)
- Haarzyklus Anagenphase:- Wachstumsphase- 2-6 Jahre- Umfasst 80-90% der Kopfhaare Katagenphase:- Übergangsphase- 2 Wochen- 1-3% der Haare Telogenphase:- Haarwurzeln (10-20%) verbleiben nach dem Ausfallen der Haare in einer Ruhephase- 2-4 Monate
- Telogeneffluvium Unterbrechung des Haarzyklus mit Erhöhung des Telogenhaarausfalls >20%- Haarzugtest postiv (>5/50) für Telogenhaare Akutes Telogeneffluvium: Diffuser Ausfall von Telogenhaaren 3 Monate nach einem auslösenden Ereignis- postfebril- postpartal- psychogen Chronisches Telogeneffluvium: Diffuser Ausfall von Telogenhaaren >6 Monate2° bei Eisenmangel, Schilddrüsenerkrankung, SLE, Syphilis, HIV, Medikamenten-bedingt
- Anagen-dystrophisches Effluvium Akute Unterbrechung der Zellteilung der Haarmatrix infolge direkter genotoxischer Schädigung - Zytostatika: Chemotherapie-induzierte Alopezie- Röntgenstrahlen-induzierte Alopezie- Immunologisch: Alopecia areata- Umwelt- oder berufsbedingt Klinik:- innerhalb von wenigen Wochen Verlust >90% der Kopfhaare LM: Zugespitzte Haarwurzel ohne Wurzelscheide (>10%)
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- Nagelpilz Klinik:- Glanzlosigkeit- Weisse oder gelbliche Verfärbung am Nagelrand- Weissliche, gelbe oder grau-braune Flecken im Nagel- Verdickungen der Nagelplatte Differenzialdiagnose:- endogen: betreffen alle Nägel gleichmässig, zB nach Fieber, Medikamente, Eisenmangel- nosogen: infolge dermatologischer Erkrankungen. Können alle oder einzelne Nägel betreffen. zB Psoriasis, Ekzem, Lichen planus, M. Darier, Melanom- exogen: Betreffen einzelne Nägel. zB Hämatom, Onychoschisis (brüchig), Leukonychie Therapie:- Keratolytikum- topisches Antimykotikum (oral wenn ausgedehnt oder >3 infiziert)- Dauer: 3-6 Monate
- Tüpfelnägel Nosogen - Psoriasis- Ekzem- Lichen ruber- Alopecia areata
- Schutzfaktoren der Haut - Stratum corneum - pH 5.4-5-9 - Kathelizidine - FFS, Talg Infektionsschutz geringer: Seifen, Okklusion, Stuhl-Urininkontinenz, Mazeration
- Red flags Hauptfaktoren bei der Akneentstehung sind follikuläre Hyperkeratose, erhöhte Talgproduktion und inflammatorische Phänomene. V.a. bei Vernarbungstendenz rechtzeitige systemische Behandlung mit Isoretinoin. Die Rosazea und periorale Dermatitis sind Talgdrüsenerkrankungen, sie unterscheiden sich von der Akne durch das Fehlen von Komedonen. Einseitige Rötung und Schuppung: An Mykose denken Kerion celsi: rasch behandeln, sonst droht definitive Alopezie
- Tinea capitis profunda Eindringen der Pilze in die keratogenen Zonen des Haarschaftes und Durchsetzen von innen → Perifollikulär einschmelzendes Infiltrat. Bei Ausbildung tumoröser Auswüchse auch als „Kerion celsi“ bezeichnet Erreger: Trichophyton Klinik- Runde, haarlose Herde - Starke Entzündungsreaktion mit lokaler Rötung, schmerzhaften, nässenden Knoten, Krusten, regionaler Lymphknotenschwellung, Fieber und Schwäche- Abheilung mit vernarbender Alopezie Therapie: Systemische und topische Antimykotika, systemische Steroide
- Akne - Sonderformen - Acne excoriée des jeunes filles - Berufsakne: Teer, Öl, Chlor - Medikamentöse Akne: Cortikosteroide, Vitamin B, Lithium, Isoniazid, Phenytoin - Acne cosmetica (Pommadenakne ausgelöst durch fettende Kosmetika) - Physikalische Akne: mechanisch, Licht (Mallorca-Acne), Strahlen - Acne neonatorum/infantum (nur Gesicht betroffen) - Acne fulminans
- Acne inversa (Hidradenitis suppurativa) Risikofaktoren: Adipositas, Nikotinabusus, familiäre Häufung Klinik:- Nicht aknetypische Lokalisation, sondern intertriginöses Auftreten charakteristisch- Abszesse, Fistel- und Keloidbildung an Axillen und Leisten Therapie- Medikamentös- Wenn nicht ausreichend: Inzision, chirurgische Ausräumung
- Begriffe Onychogrypose: Nagelverdickung Onychonychie: Nagelverfärbung Onychoschisis: brüchige Nägel
- Kerion celsi Phlegmatisch Tinea captitis Notfall - Risiko der Narbenbildung - Systemische und topische Antibiotika- Systemische Steroide
- Vernarbende Alopezien - Lichen ruber planopilaris - Chronischer kutaner Lupus erythematodes - Folliculitis decalvans - Pseudopelade Brocq
- Endogene, nosogene, exogene Nagelbeteiligung Endogen: Allgemeinkrankheiten mit Nagelbeteiligung- Beau-Reil Furchen = Querfurchen (Mangelernährung, Chemotherapie)- Mees Streifen- Löffelnägel (Eisenmangel) Nosogen: Spezifische dermatologische Erkrankungen mit Nagelbeteiligung- Ekzem- Psoriasis- Lichen planus- Melanom Exogen: - Trauma- Bakterielle Infektion: P. aeruginosa, S aureus- Pilzinfektion: Hefen, Dermatophyten, Schimmel
- Schwarze Haarzunge Ohne Krankheitswert - Genaue Ursache ist unbekannt, evtl. Magensaftmangel Pathophysiologie: Hyperplasie der Papillae filiformes mit dunklem Belag ♂>♀ Therapie: Mehr als 2 L trinken pro Tag