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Pharmakologie (Fach) / Insulin und Diabetes (Lektion)

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• Welche Eckdaten hat das Hormon Insulin? Insulin -->  Heterodimer (21 + 30 aa) es hat seine Konformation über Disulfidbrücken es ist das einzige Homron, dass den Glucosepiegel im Blut senkt es ist der phsiologische Antagonist zu Glucagon es wird in den ß-Zellen der Langerhans-Inselzellen im Pankreas gebildet
• Wie sind die Halbwertszeiten von Insulin? Es hat nur eine kurze Halbwertszeit im Blut. Wenige Minuten. Die subkutane injektion verzögert die Aufnahme von Insulun, verlängert aber dieHalbwertszeit
• Was sind Stoff, Handelsnamen und Wirkdauer von verschiedenen Insulinpräparaten? Stoffe                     Handelsname                  Wirkdauer Humaninsulin        Actrapid Lispro                    Humalog                           Kurz Aspart                    Novo Rapid                      Kurz Glulisin                   Apidra                              Kurz Determir                 Levemir                            Lang Glargin                    Lantus                             Lang NPH-Insulin            Prophane                         Retardiert
• Wie ist der Insulinrezeptor aufgebaut und wie ist seine Funktion? Tyrosinkinaserezeptor mit Hetero-Tetramerem Aufbau (2xaß) Aktiviert durch trans-Autophosphorylierung bei Insulinbindung Phosphoryliert Untereinheiten SIgnalweitergabe über Insulinrezeptorsubstrat an Adaptormoleküle z.B den MAPK Signalweg zur Wachstumskontrolle oder über den Phosphoimosidkinase 3 Weg zur Glucoseaufnahme
• Was sind die Hauptwirkungen von Insulin? Insulin steigert die Glukoseaufnahme (lagert mehr GLUT4 in die Zellmembran ein) Hemmt die Glykogenolyse steigert die Lipogenese
• Was sind die Glukosesensoren des Körpers? Glukokinase und GLUT2 GLUT2 kommen auf ß-Zellen, Hepatozyten und Endothelzellen (der Gefäße) vor. Es sind gradientabhängige Rezeptoren, die nur eine niedrige Affinität zu Insulin aufweisen. Die Glukokinase phosphoryliert Glukose in der Zelle, wodurch Glukose länger in der Zelle verbleibt. In der Zelle wird Glukose so verstoffwechselt, dass letztendlich ATP entsteht, was zur Hemmung des ATP-sensitiven K+Kanales der Zellmembran führt. Eine Zelldepolarisation kommt zu stande, die einen Kalziumeinstrom induziert und dadurch Insulin sekretiert.
• Bei der Erkrankung Diabetes Typ 2 können Sulfonylharnstoffe und Glinide zur Therapie gegeben werden. Wie ist deren Wirkmechanismus? Sulfonylharnstoffe binden an den ATP-abhängigen K+Kanal der ß-Zellen des PAnkreas Sie inhibieren ATP-unabhängig die Hyperpolarisation der Zelle und damit auch die Reduktion von K+Strömen. So Depolarisiert die Zelle (unabhängig von ATP) und eine Insulinfreisetzung wird induziert. 
• Wann sind Sulfonylharnstoffe und Glinide kontraindiziert? bei Typ 1 Diabetes nach Pankreatomie bei schwerer Leber- bzw Niereninsuffizienz bei Schwangerschaft vor größeren operativen Eingriffen bei schweren Infekten dann Umstellung auf Insulin
• Nenne Beispiele für Sulfonylharnstoffe und Glinide Glimepirid (Amaryl, 3 Generation) Glibenclamid ( Euglucon, Normglucon, Glucobebe, Dia- Eptal, 2 Generation) Carbutamid (1 Generation)
• Wie wirken Glitazone? sie sensibilisieren das Gewebe für Isnulin durch intrazellulären Angriff die Wirkung benötigt 4 Wochen Zeit Sie aktivieren den Zellrezeptor peroxisome proliferator-activated receprot y
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• Was sind Handelsnamen und Nebenwirkungen von Glitazonen? Was muss bei der Gabe beachtet werden? Pioglitazon --> wird heute nicht mehr eingenommen Troglitazon --> Leberschädigende Wirkung Rosiglitazon --> steigert die Herzinfarktrate um 40% Generell muss bei der Gabe von Glitazonen eine strenge Kontrolle des Blutzuckerspiegels erfolgen, da es leicht zu einer Hypoglykämie kommen kann
• Wie ist der Wirkmechanismus von Biguaniden? Metformin blockt die Glukoseproduktion der Leber Angriffspunkt ist die nicotinamide N-Methyltransferase
• Wann sind Biguanide das Mittel der Wahl und wann sind sie kontraindiziert? Mittel der Wahl bei adipösen Patienten --> da keine Gewichtssteigernde Wirkung (schließlich auch keine Insulinfreisetzung) Kontraindikationen: Insulinmangel (Typ 1 Diabetes) Ketoazidose oder diabetisches Koma Laktatazidose, besonders bei Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Leber versagen, Alkoholismus sowie bei schweren Infekionen
• Wie ist der Wirkmechanismus von Inkretinen/ DPP-4-Hemmern? Es sind Peptidhormone aus dem Darm Sie stimulieren in den ß-Zellen synergistisch mit Glukose die Insulinfreisetzung DPP-4-Hemmer hemmen das Enzym Dipeptidyl-Peptidase-4 (Dpp-4)
• Was sind Handelsnamen von Inkretinen und DPP-4-Hemmern und wann kommen sie zum Einsatz? Wichtigster physiologischer Vertreter ist das Glucaon-like-peptide 1 (GLP1) mit kurzer HWZ. (es wird durch Dipeptidylpeptidase IV abgebeuat (DPP-4) Inkretine verursachen keine Hypoglykämie wie Insulin, daher kann es in 1x täglichen Dosen verabreicht werden. Aber sie vermindern den Appetit und führen Initial zu Übelkeit Stoffliste                         Handelsname                             Einsatz Exenatid                         Byetta                                         Diabetes Liraglutid                        Victoza                                        Diabetes, Gewichtsreduktion Gliptine                           DPP-4-Hemmer                          Diabetes Typ 2
• Was sind neue Therapeutika für Diabetes? SGLT2 Inhibitoren (canagliflozin) --> SGLT2 ist ein Glukosetransporter in der Niere, durch Inhibition wird mehr Glukose über den Urin ausgeschieden, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Unerwünschte Wirkungen: Vaginale Pilzinfektionen, sowie Infektionen des Harntraktes und zunehmendes Bedürfnis zu urinieren Kontraindiziert bei Typ 1 Diabetes mit Ketonkörpern im Urin oder Nierenversagen

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