verhaltensmedizin (Fach) / VL3 (Lektion)

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• Woher kommen biologische Grundlagen der Verhaltensmedizin? - Neurowissenschaften wie Hirnanatomie, Hirnfunktion, Neuroinformatik - Medizinisches Anwendungswissen wie Tumorklassifikation, Pathopysiologie (Pathologie = krankhafte Veränderungen am Körper, Physiologie = Funktionsweisen des Körpers) - Medizinische Grundlagen wie Endokrinologie, Immunologie, Hämatologie (=Blut und seine Erkrankungen)
• Was sind Strategien zur Erhebung psychologischer Anforderungen? - Retro- und prospektive Erhebung kritischer Lebensereignisse durch Interviews - State- und Traitfragebogen
• Was sind Strategien zur Erhebung biologischer Korrelate von Anforderungen? - HHNA- oder SAM-Reaktionen (S-Adenosylmethionin) auf pharmakologischen Stress, Provokation/Suppression (CRH, ACTH, DEX-Test), Psychosoziale Stresstests, Natürliche Stressoren/Traumata - (Epi-)Genetische Untersuchungen - Bildgebung/EEG - Peripherphysiologische Parameter (zb Herzfrequenz und Hautleitwert) ->autonom
• Biologische Befunde am Beispiel PTBS: PTBS-Patienten haben häufig Gedächtnisstörungen (Hippocampus) -> Man wollte herausfinden, was dahinter steckt: Annahme: Glucocorticoide besitzen bei Überstimulation neurotoxische Effekte auf den Hippocampus; mögliche Ursache der Amnesie: Wiederholter Stress führt zu neuronalem Zelluntergang; mögliche Ursache reduzierter Lern- und Gedächtnisleistungen ->Überwiegend linksseitige hippocampale Volumenreduktion zw. 5-12%, jedoch auch bilaterale Hippocampusatrophie (22% rechts, 26% links) ->Aber: Problem der Komorbität mit Alkoholismus und neuere Studien belegen die oben genannten Befunde nur zum Teil
• Metaanalyse zur Hippocampusvolumetrie (Woon et al., 2010): Menschen mit PTBS zeigten am wenigsten Volumina, Menschen mit Traumaerfahrung ohne PTBS am zweitwenigsten und Menschen ohne beides logischerweise am drittwenigsten. -> Es ist also so wie Dosisabhängig der Traumaexposition
• Was zeigte die Studie von Gilbertson et al. (2002)? Das möglicherweise nicht Trauma zu Volumenreduktion führt sondern umgekehrt, dass Personen mit kleinerem Volumen eher PTBS bekommen. "Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma"  Man hat zwei Arten von Zwillingspaaren verglichen: 1. War-exposed twin with PTBS mit unexposed co-twin 2. War-exposed twin without PTBS mit unexposed co-twin -> Die unexposed co-twin der 1. Bedingung hatten kleinere Volumina als die War-exposed (!!!) without PTBS (und auch als die unexposed co-twin der 2. Bedingung) -> Neurotoxische Effekte exzessiver Cortisolsekretion bereits vor dem traumatischen Ereignis?
• Was findet sich bei PTBS-Patienten (Sapolsky, 2002)? - Niedriger IQ - Mikroneurologische Symptome wie Aufmerksamkeitsdefizite, Lerndefizite, Enuresis (=Einnässen noch nach dem 3./4. Lebensjahr) - Mögliche Stressereignisse VOR Traumabeginn?
• Studie von Kremen et al. (2007) "Pretrauma Cognitive Ability and Risk for PTSD - A Twin Study": They found a high significant (0.01!) dose-response relationship between preexposure cognitive ability and risk for PTSD. After controlling for confounders, the highest cognitive ability quartile had a 48% lower risk than the lowest cognitive ability quartile. -> Preexposure cognitive ability is a risk or protective factor for PTSD! Weiteres: IQ wurde mit Armed Forces Qualification Test (AFQT) erhoben bei Militäreintritt -> das ergab 4 Gruppen: Gruppe 1 hatte tiefste scores und Gruppe 4 höchste scores ->Gruppe 4 hatte also kleinste Gefahr an PTBS zu erkranken
• Was wurde bezüglich kognitiven Fähigkeiten und PTSD bei monozygoten und dizygoten Zwilingen gefunden (Kremen et al.)? MZ: Die mit schlechteren Scores im AFQT-Test vor dem Krieg haben eher eine PTSD entwickelt DZ: Die mit schlechten sowie guten Scores beide gleich bezüglich PTSD nach Krieg -> wie viel ist also möglicherweise schon genetisch vorhanden?
• Studie von Caspi et al. (2003), Eine prospektive Langzeitstudie zur Entw. von Depression im Zusammenhang mit dem 5-HTT-Polymorphismus: 5-HTT ist ein Serotinin-Transporter-Gen. Polymorphismus = Auftreten mehrere Genvarianten innerhalb einer Population. s/s = short-allel-Variante l/l = long-allel-Variante (puffert besser gegen Depression) -> Bezüglich der Depression haben sich die drei Gruppen s/s, s/l, l/l bei der Bedingung no maltreatment in der Kindheit nicht voneinander unterschieden. Bei probable maltreatment und vor allem bei severe maltreatment unterscheiden sie sich aber: bei severe maltr. hatten s/s 60%ige W'keit an Depression zu erkranken, s/l 45%ige und l/l 30%ige. Das heisst: Leute mit s/s sind am meisten gefährdet eine Depression zu entwickeln, aber nur wenn etwas schlimmes passiert ist!
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• Studie von Kilpatrick et al. (2007), Serotonin Transporter (5 HTT) Genotyp, soziale Unterstützung und die Auftretenswkeit einer PTSD oder Depression bei Hurricane Opfern: Die Personen mit l/s oder s/s hatten höheres Risiko an PTSD und Depression zu erkranken, aber nur wenn sie high hurricane exposure und low social support hatten!
• Was haben Yeo et al. (2004) gemacht? Suche nach einem funktionellen Polymorphismus des Serotonin-Transporter-Gens auch bei funktionellen gastrointestinalen Störungen (dIBS = Diarrhö-Irritable Bowel Syndrome). -> Serotonin (5-Hydroxtryptamin, 5-HAT) hat eine Vielzahl unterschiedlicher Rezeptoren. In Abhängigkeit von diesen Rezeptoren spielt es nicht nur im Gehirn eine wichtige Rolle, sondern auch im Darmbereich.
• Studie von Zhang, Hellstrom et al. (2010), Einfluss von elterlichem Verhalten auf DNA-Methylierung (=Lesbarkeit vom Gen), Genexpression und neuronale Funktion bei Kindern: Maternal care beeinflusst die hippocampale Expression von GAD1, welches relevant für Bremsfunktionen im Hirn ist (zb Leute mit Schmerzstörungen haben weniger Kopien von GAD1). Ratten mit hoher maternal care hatten sign. mehr Kopien von GAD1, sowohl 4 Tage nach Geburt als auch im adulten Alter. -> über das Verhalten von einem äusseren Faktor kann Methylierung beeinflusst werden!
• Ausprägung der 5HTT Polymorphismus bei Neugeborenen und die Reaktivität auf die Fersenblutentnahme kurt nach der Geburt (Muller et al., 2009): Neugeborene mit s/s hatten im Vergleich zu s/l und l/l nach sowie vor der Blutentnahme höhere Cortisolwerte!
• Telomerlänge und Stress: Was sind Telomere? - Telomere sind Endsegmente des Chromosoms. Sie bestehen aus einer sich wiederholenden Nukleotidfolge und enthalten keine genetische Information. - Bei der DNA-Reproduzierung werden die Enden des Chromosoms nicht dupliziert. Befände sich darauf relevante Information, würde diese verloren gehen. Die Telomere bilden somit einen Puffer gegen Informationsverluste. Nach der Teilung werden die Telomere durch das Enzym hTERT wieder verlängert. - Ausserdem verhindern Telomere, dass sich zwei Enden eines Chromosoms oder verschiedener Chromosomen miteinander verbinden. - Je älter eine Zelle ist, desto kürzer sind die Telomere, da sie bei jeder Zellteilung kürzer werden. - Die Telomerlänge (das Ausmass an Verkürzung) kann also als ein Indikator für das Altern herangezogen werden.
• Telomerlänge und arbeitsbezogene Erschöpfung (Ahola et al., 2012): Leute mit viel Erschöpfung hatten kürzere Telomerlängen (kontrolliert für Zivilstand, Sozioök. Status, Rauchen, BMI, Morbiditäten).
• Das SAM (Indikatoren für Stressreaktivität): NE (Noradrenalin) ist ein Neurotransmitter, der an postganglionären Synapsen des sympathischen Nervensystems (SNS) freigesetzt wird. Die noradrenergen Zellgruppen im Gehirn sind im Bereich des unteren Hirnstammes lokalisiert, z.B: Locus coeruleus-subcoeruleus-Komplex, Laterales tegmentales Zellsystem, Ponto-dorsale medulläre Zellgruppe Der quantitativ wichtigste Bereich ist dabei der Locus coeruleus, von dem zwei aszendierende (=aufsteigende) Systeme ausgehen: - Der dorsale noradrenerge Trakt (Zielgebiete sind Amygdala - überwiegend die zentralen und basalen Kerne -, Bulbus olfactorius, der mediale Septumkern, Nucleus periventricularis und paraventricularis Hypothalamus) - Neocortex
• Das zentrale Nervensystem (ZNS) umfasst... Gehirn und Rückenmark
• Peripheres Nervensystem (PNS): Besteht aus Nervenleitungen, die ausserhalb des ZNS im Körper liegen. Es wird in das somatische und autonome (vegetative) NS unterteilt: Somatisches NS: Vermittelt Reize aus Haut, Skelettmuskeln, Gelenken, Augen und Ohren and das ZNS (=afferent). Das ZNS übermittelt Signale an die Skelettmuskulatur (=efferent). -> Interaktion mit Umwelt Autonomes/vegetatives NS: Reguliert inneres Gleichgewicht der Körpersysteme. Reize aus inneren Organen, werden an das ZNS gesendet (=afferent). Das ZNS wirkt steuernd auf die inneren Organfunktionen und die Drüsen (=efferent) -> Erhaltung der Homöostase. UND: Das autonome NS umfasst zwei Typen efferenter Nerven: sympathische und parasympathische Nerven
• Was erhöht und was erniedrigt sympathoneuronale Freisetzung und Plasma NE? (=Sympathisches NS hochfahren/runterfahren) Erniedrigt: Clonidin (Alpha-2-Agonist) Erhöhr: Yohimbin (Alpha-2-Antagonist)
• Ehlert, Erni, Hebisch und Nater (2006), Salivary Alpha-Amylase Levels after Yohimbine Challenge in Healthy Men: Studie: Aktivierung des sympathico-adrenomedullären Systems (SAM) durch pharmakologische Provokation (Yohimbin) bei gesunden Männern. Ergebnis: Yohimbine (compared to placebo) induced increases of Alpha-Amylase activity, blood pressure, salivary (Speicheldrüse) flow rate and the level of catecholamines. -> Yohimbin verursachte markante Anstiege von Adrenalin, Noradrenalin, Systolischer Blutdruck und Diastolischer Blutdruck. (Alpha-Amylase ist ein indirekter Indikator zur Erfassung sympathischer bzw. (zentral-) noradrenerger Aktivität)
• Psychobiologie der Schwangerschaft: HPA-Achsen von Fötus und schwangerer Frau: - Glukokortikoide: wesentlich für die fetale Organentwicklung - Übermässige Belastung durch Glukokortikoide: ungünstiger Entw.verlauf des Fötus, Frühgeburt, reduziertes Geburtsgewicht - Cortisolspiegel der Mutter steht in Zusammenhang mit dem Cortisolspiegel des Fötus
• HPA Achse: CRH (Hypothalamus) -> ACTH (Hypophyse) -> Cortisol (Adrenal Cortex)
• Befunde zum endokrinen System (Psychobiologie der Schwangerschaft); Nierop, Bratsikas, Ehlert et al. (2006): Man machte Stresstest mit nicht-schwangeren Frauen, Frauen im 3. Trimester und Frauen im 3. Trimester. Resultate: Die Speichelcortisol-Erholung war bei dem Frauen im 2. Trimester sign. verlängert (sie zeigten aber dafür die tiefsten Cortisol vor und während Stresstest) Bei Herzrate und Alpha-Amylase keine sign Unterschiede. Herzrate bei Frauen im 3. Trimester am höchsten und Alpha-Amylase bei nicht-schwangeren Frauen.
• Nierop, Bratsikas und Ehlert (2006): Are Stress-Induced Cortisol Changes During Pregnancy Associated With Postpartum Depressive Syndroms? Results: The probable case group (women who showed a score >9 in the Edinburgh postnatal depression scale - postpartum) showed sign. higher cortisol responses to the stress test compared with the probable noncase group, whereas baseline levels did not differ. Additionally, women in the probable case group showed sign. higher state anxiety and lower mood state throughout the experiment.

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