Endokrinologie (Fach) / Diabetes (Lektion)

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• Diagnostische Kriterien - "random plasma glucose" mit einem Wert ≥11,1 mmol/l mit typischen Symptomen (z.B. Polyurie, Durst) - Nüchternplasmaglucose ≥7 mmol/l - Plasmaglucose ≥ 11,1 mmol/l 2 Stunden nach oraler Gabe von 75g Glucose (oraler Glucosetoleranztest, oGTT) - HbA1c >6.5%
• Diabetes Typ 1 - autoimmune Zerstörung der β-Zellen des Pankreas - 15-20% aller Diabetiker- β-Zellen werden durch CD8-Lymphozyten zerstört- genetische Prädisposition (HLA-DR3, -DR4, -DQ8) Autoantikörper sind Marker- Anti-GAD-65-Ak (Glutaminsäuredecarboxylase)- Anti-IA-2-Ak (Tyrosin-Phosphatase)- IAA (Anti-Insulin-Antikörper) Klinik:- Polydipsie und Polyurie- Leistungsminderung, Müdigkeit- Gewichtsabnahme- Infektionen (Balanitis, Vulvitis, Furunkulosen, Kandidosen)- Wasseransammlungen in der Linse mit Sehstörungen- Erstmanifestation oft ketoazidotisches Koma Therapie:- Insulin nach dem Basis-Bolus-Prinzip
• Metformin Biguanin - hemmt die Glucose-Neubildung in der Leber--> Erhöht Insulinsensitivität Nebenwirkungen:- Laktatazidose- gastrointestinale Beschwerden
• Glitazone - aktivieren PPARγ - steigert die Genexpression von Genen der Glykolyse und Lipolyse Nebenwirkungen:- periphere Ödeme- Anämie
• Sulfonylharnstoffe - Kaliumkanalblocker - ahmen den Effekt der ATP-Konzentration in der Zelle nach --> Insulinausschüttung Nebenwirkung:- Hypoglykämie- Alkoholunverträglichkeit
• Absoluter Insulinmangel - Hyperglykämie mit osmotischer Diurese - Exsikkose - Elektrolytverlust - Hyperketonämie mit metabolischer Azidose
• Ketoazidotisches Koma Alter: jedesPatienten: i.d.R. Typ-1-Diabetes (häufig Erstmanifestation)Beginn: akutAnamnese: - Polyurie, Polydipsie- trockene Schleimhaut- Exsikkose- Gewichtsverlust Symptome:- Somnolenz bis Koma- Kussmaul-Atmung- Azetongeruch- PseudoperitonismusSerumosmolarität: <320 mosm/lPlasmaglucose: 20-35 mmol/lArterieller pH: <7.30Serum-Bikarbonat: <15 mmol/lAnionenlücke: vergrössertKetonkörper: ++ bis +++ Therapie: Flüssigkeitssubstitution (NaCl), Insulingabe, Bicarbonatgabe
• Hyperosmolares, nicht ketotisches Koma Alter: meist >50. LebensjahrPatienten: Typ-2 DiabetesBeginn: schleichendAnamnese:- Polyurie, inadäquate Flüssigkeitszufuhr- Einnahme von Glukokortikoiden oder DiuretikaSymptome:- Somnolenz bis Koma- Atmung normal- Exsikkose- KrampfneigungSerumosmolarität: <320 mosm/lPlasmaglukose: 35-70 mmol/lArterieller pH: < 7.30Serum-Bikarbonat: >15 mmol/lAnionenlücke: normalKetonkörper: - bis +
• Hyperglykämie - Pathophysiologie - Aktivierung des Polyolstoffwechselwegs- Glucose wird zu Sorbitol unter NAPDH Verbrauch reduziert--> weniger Schutz vor oxidativem Stress- Schädigt Nervenzellen --> reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit - Bildung von Advanced Glycosylated End Products (AGE)--> stimulieren die Freisetzung von inflammatorischen Zytokinen--> Zellproliferation, Neovaskularisation - Aktivierung der Proteinkinase C--> hemmt eNOS, stimuliert Endothelin-1--> gefässschädigend - Aktivierung des Hexosamin-Stoffwechselwegs - erhöhte Produktion von NOS
• Diabetische Retinopathie Nicht proliferative Retinopathie:- Mikroaneurysmen- Punktblutungen- harte Exsudate Präproliferative Retinopathie:- Venenabnormalitäten (Kalibersprünge)- multiple Hämorrhagien- weiche Exsudate ("cotton-wool-Herde") Proliferative Retinopathie:- Retina ist hypoxisch --> Ausschüttung von VEGF- Neovaskularisationen der Retina und der Iris (Rubeosis iridis mit Glaukomgefahr!)- rezidivierende Glaskörperblutungen- Gefahr einer Amotio retinae
• Diabetische Nephropathie - häufigiste Ursache für Niereninsuffizienz und Dialyse - Hyperglykämie --> Verdickung der Basalmembran (diffuse Glomerulosklerose)--> Verlust der Elektronegativität; Zunahme der Porengrösse--> Verlust von Albumin und später grössere Proteine Therapie:- ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker (bei Mikroalbuminurie)- Blutdruck-Einstellung- Einschränkung der Na-Zufuhr- Nierentransplantation
• Diabetische Neuropathie Sensomotorische Polyneuropathie:- distal, symmetrische Verteilung- Parästhesien, neurogene Schmerzen- verminderte Berührungs-, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit Autonome Polyneuropathie:- kardiale autonome Neuropathie: Tachykardie, orthostatische Hypotonie- veränderte gastrointestinale Motorik: gestörte Magenentleerung mit Gastroparese- Störungen des Urogenitalsystems: Blasenatonie, erektile Dysfunktion Fokale Polyneuropathie:- Ausfälle einzelner peripherer und radikulärer Nerven durch Infarkte der Vasa nervorum- Hirnnervenparesen (III, IV, VII)- Mononeuritis multiplex- diabetische Amyotrophie
• Hypoglykämie - Definition - Plasmaglucosekonzentration: < 2.6 mmol/l - adrenerge Symptome (Schwitzen, Zittern, Heisshunger, Herzklopen, Angst, Blässe, Angina pectoralis) - neuroglykopenische Symptome (Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen/Doppelbilder, Schwäche/Schwindel, Verwirrtheit, Aggressivität, Parästhesien, epileptische Krämpe, Koma) Fremdhilfe: Grad IIBewusstlosigkeit: Grad III
• Hypoglykämie - Ätiologie - Überdosierung von Diabtesmedikamenten - Überproduktion von Insulin (Insulinom) - IGF-2-produzierende mesenchymale Tumoren - Fehlen gegenregulatorischer Hormone Am häufigsten langjährige Typ-1-Diabetiker
• Insulinanaloga Kurzwirksame:- Lispro (Humalog)- Aspart (NovoRapid)- Glulisin (Apidra) Langwirksame:- Glargin (Lantus)- Detemir (Levemir)- Degludec (Tresiba)- NPH (Insulatard)
• Verordnung Insulin (3 Schritte) 1. Tagesinsulinbedarf (TIB) = 0.6 pro kgNeuentdeckt --> 0.5 EPubertät --> 1-1.4 E 2. Bestimmung Basisinsulin50% von TIB; aufgeteilt Mittag und Bedtime 3. Bestimmung Bolusinsulin50% von TIB; aufgeteilt für jede Mahlzeit Beispiel:1. 80kg Patient; TIB = 48 E2. 24E aufgeteilt --> 12E mittags, 12E vor Schlaf3. 24E aufgeteilt --> 8E Frühstück, 8E Mittagessen; 8E Abendessen
• Korrekturinsulin 1E senkt Blutzucker um 2 mM tagesüber 1E senkt Blutzucker um 4 mM nachts
• Ernährungswissen Kohlenhydratanteil:- Müsli, Mehl, Popcorn, Haferflocken --> 2/3- Brot --> 1/2- Reis, Teigwaren --> 1/4- Kartoffeln --> 1/7- Früchte --> 1/10- Milch, Jogurt --> 1/20
• Familiäre renale Glukosurie - Mutationen im SGLT2 Gen - Seltene renale Störung - Renale Glukosesekretion 1-170 g/Tag bei normaler Plasmaglukose - asymptomatisch - Keine Evidenz von tubulärer Dysfunktion oder Nierenkomplikationen - Hypoglykämie und Hypovolämie äusserst selten, falls überhaupt
• SGLT2-Hemmer - Canaglifozin - Dapaglifozin - Empaglifozin
• Gestationsdiabetes - mütterliche Komplikationen - Verschlechterung der diabetischen Schäden--> Retinopathie--> Nephropathie - Präeklampsie- Harnwegsinfekte, Pyelonephritis- Hypoglykämien- Ketoazidosen (= tödlich für Kind)- Fehlbildungen, Makrosomie u.a. kindliche Komplikationen
• Gestationsdiabetes - Screening Wer: Alle Schwangeren zwischen 24 und 28. SSW (6-7 Monat) Werte für 75g oGGT:Nüchtern: ≥ 5.1 mM1 Stunde: ≥ 10.0 mM2 Stunden: ≥ 8.5 mM Für Diagnose muss nur 1 Wert diese Grenze überschreiten Vor 24 SSW bei Risikopopulation (Alter >35 Jahre, BMI >30, Prädiabetes/GDM vorher, Kind >4500g, habituelle Aborte, Polyhydramnion) --> Nüchternglukose ≥5.1 mM = GDM- oGTT vor 24 SSW nicht empfohlen
• Gestationsdiabetes - Insulintherapie Kurzwirksame Analoga: Lispro & AspartLangwirksame Analoga: Levemir & Glargin Typ 1 Diabetes: 60% mehr als vor SchwangerschaftTyp 2 Diabetes: i.a. Beginn in 3-4 Dosen 0.7 E/kg (1. Trimester)0.8 E/kg (2. Trimester)0.9 E/kg (3. Trimester)
• Gründe für tieferen Insulinbedarf - Insulinpumpe -20% - Niereninsuffizienz 10-50% - tiefere Kohlenhydratzufuhr - Hohe körperliche Aktivität - Nebennieren-, Hypophyseninsuffizienz
• Stadien der diabetischen Nephropathie Prä:- GFR steigt! (erhöhter glomerulärer Druck) Beginnende diabetische Nephropathie:- Mikroalbuminämie- Hypertonie Manifeste diabetische Nephropahie:- GFR ↓, Proteinurie, nephrotisches Syndrom
• Chronic kidney disease (CKD) - Stadien 1. Nierenschaden mit normaler oder erhöhter GFR (≥90 ml/min/1.73m2) 2. Nierenschaden mit leicht reduzierter GFR (60-89 ml/min/1.73m2) 3. Mässig reduzierte GFR (30-59 ml/min/1.73m2) 4. Schwer reduzierte GFR (15-29 ml/min/1.73m2) 5. Chronisches Nierenversagen GFR <15 ml/min/1.73m2 oder Dialyse
• Periodische Untersuchung Füsse: Beschwielung, Hyperkeratosen, Hühneraugen (Clavus), Temperatur, Ulkus, Deformitäten Nerven: Stimmgabeltest (Vibration), Oberflächensensibilität (Monofilament) Arterien: periphere Pulse, grössere Gefässe auskultieren Augen: Fundus Nieren: eGFR, Mikroalbuminämie (wichtiger Indikator für Nephropathie, KHK, und PAVK-Risiko)
• Fussuntersuchung - Vibrationssinn (128 Hz, gradierte Stimmgabel)MTP-Gelenk ≤ 6/8, altersabhängig - Sensiblität (Monofilament)--> guter Prädiktor für Entwicklung Ulkus - Achilles- und Patellarsehnenreflex - Warm-kalt: Temperatursensibilität (z.B. Neurotherm) - Fusspulse, Kapillarfüllungszeit > 3 sec Häufigkeit: Personen mit DM ohne PAVK und ohne Nephropathie --> 1 mal/JahrPersonen mi ≥1 Risikofaktor --> bei jeder Konsultation
• Cheiropathie - Folgeerkrankung des Diabetes - Bewegungseinschränkung, "limited joint mobility" - speziell im Sprunggelenk und im Grosszehengrundgelenk (Hallux rigidus)
• Fuss - Klinische Untersuchung Ulkus:- Lokalisation- Grösse - Tiefe (probe to bone, Klassifikation Wagner 0-5)A = ischämisch; B = infiziert Biomechanik des Fusses:- Atrophie bzw. Dislokation der plantaren Fettpolster- Hornhautschielen- Atrophie der intrinsischen Fussmuskeln- Deformitäten- Bewegungseinschränkungen Schuhwerk: Fremdkörper, Schuhdruck
• Charcot - Osteoarthropathie des Fusses Deformierende Erkrankung der Gelenke und Knochen- oft als Osteomyelitis fehlinterpretiert Akute Phase: Schwellung, warm
• GLP-Agonisten ExenatidLiraglutid - Agonisten am GLP1-Rezeptor--> Zentrale Appetithemmung--> Hemmung der Magenentleerung Nebenwirkungen: Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen
• Hyperglykämie - Klinik - Polyurie, Polydipsie- Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinstrübung spezifisch für ketoazidotisches Koma:- nach Azeton riechender Atem- Kussmaul-Atmung --> Hyperventilation- Pseudoperitonitis diabetica --> Bauchschmerzen spezifisch für hyperosmolares Koma:- Krampfanfälle
• Hypoglykämie - Klinik adrenerge Symptome:- Unruhe, blasse Haut, Heisshunger- Schwitzen, Tachykardie, Tremor neuroglykopenische Symptome:- Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Aggressivität- Konvulsionen, fokale Zeichen i.e. Paresen, Parästhesien- Viliganzverminderung --> Müdigkeit, Sopor, Somnolenz, Koma
• Insulinabhängige Gewebe Insulinabhängig:- Leber- Muskel- Fett- Leukozyten- Erythrozyten Insulinunabhängig:- Gehirn & Rückenmark- Nieren- Darmschleimhaut
• Dawn-Phänomen - Häufig (insb. junge Typ-1-Diabetiker betroffen) Frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte, der durch eine vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird
• Somogyi-Effekt - selten Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht Therapie: Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins
• Glukagonom Symptome:- Gewichtsverlust- Diabetes mellitus- charakteristisch ist das nekrolytische migratorische Exanthem (NME)- Durchfall- Hepatosplenomegalie- Anämie Therapie: kurative Resektion
• HbA1c-Jahre HbA1c-Jahre = (HbA1c-Patient – HbA1c-Normwert) x Diabetesdauer (Jahre)   1 Jahr HbA1c 1% über 6.0% = 1 HbA1c Jahr 
• Autonome Neuropathie Gastrointestinal:- Postprandiales Völlegefühl, Übelkeit- Erbrechen unverdauter Nahrung- Verzögerte Magenentleerung ("brittle diabetes")- Reflux, Blähung, epigastrische Schmerzen- Appetitlosigkeit, Schluckstörung- Intermittierende Diarrhö und Obstipation
• Autonome Neuropathie Gastrointestinal:- Postprandiales Völlegefühl, Übelkeit- Erbrechen unverdauter Nahrung- Verzögerte Magenentleerung ("brittle diabetes")- Reflux, Blähung, epigastrische Schmerzen- Appetitlosigkeit, Schluckstörung- Intermittierende Diarrhö und Obstipation Kardiovaskulär:- fixierter Puls --> Orthostase Urogenital: erektile Dysfunktion

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