Mikrobiologie (Fach) / Bakterien, Viren, Pilzen, Protozoen (Lektion)

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• Was ist eine Bakterie Aufbau einzelliges Lebenwesen  fehlen eines Zellkerns  Erbgut liegt loseim Zytoplasma eingenen Stoffwechsel Chromosomknäul aus DNA ohne abgrenzende Kernmembran im Zytoplasma und Plasmaiden, die zwischen den Bakterienzellen ausgetauscht werden können. Genetische Informationen übertragen auf andere Bakterien. Antibiotikaresistenz. Zellmembrane umgibt Zytoplasma Zellwand starre umgibt die Zellmembrane (chakteristische Form) Kapsel viele (Schutz vor Abwehrzellen, Geißeln und Fibrien (zur Fortbewegung) eingige können Sporen bilden (vermehrungsunfähig, überleben bei ungünstigen Bedinungen jahrtausende)     retten somit die Erbsubstanz, bis wieder bessere günstige Bedingungen vorhanden sind. (Schimmelpilzsporen)
• Bakterien Verhalten der Zellwand: Grampositiv und Gramnegativ Grampositive Bakterien:  Dunkelviolett,  exotoxin (lebenden Bakterien ausgeschieden)- enthalten ⇑Murein (Zellwand), dicke WandSchicht (Staphylokokken) Tetanustoxin- ohne Fieber- sporenbildene Stäbchenbakterien = Bazillen (Bacillaceae)- Exotoxin : lebende Abgabe von Toxin im Wirt- ⇑Toxisch- wirken  als Antigen    - regen Antikörperbildung an Gramnegativ Bakterien : rot  endotoxin (freisetzen nach sterben der Bakterie)- dünne Murein (ZellwandSchicht) , erscheinen rot- Aus d. Bakterienwand bei tot, sterben geben sie ENDOToxine (Zerfallgifte) frei    - schwach toxisch    - Fieberreaktion beim Untergang (im Wirtsorganismus)          - vermehrt  bei Lebensmittelvergiftung- bei Antibiotikumtherapie:     - vermehrter Untergang--> Freisetzung großer Mengen Toxine -->EndotoxinSchock
• Bakterienformen: Kokken (Kugelbakterien), Stäbchenbakterien, Vibrionen (gebogene, einfach gekrümmte Stäbchen), Spirochäten (Schraubenbakterien, schraubenförmig gekrümmte Stäbchen)•   • Fähigkeit zur Sporenbildung  • Verhalten gegenüber Sauerstoff:      – Aerobe Vibrio/Vibrionen Bakterien können nur bei Anwesenheit von Sauerstoff           wachsen.      – Fakultativ anaerobe           - mit Sauerstoff Spirochäten Bakterien können mit und           - ohne Sauerstoff Schraubenbakterien leben.     – obligat anaerobe Bakterien dagegen stellt Sauerstoff ein Gift dar.   • Verhalten in der Färbung nach Gram:      Bei dieser wird der Hauptbestandteil der Zellwand (Murein) angefärbt. Grampositive Bakterien wie etwa Staphylokokken enthalten viel Murein und erscheinen in der Bakterien:anaerobe Gramfärbung dunkelviolett.– Gramnegative Bakterien haben nur eine dünne Mureinschicht, sehen in der Gramfärbung rot aus und setzen z. T. bei ihrem Untergang aus Bakterien:grampositive der Bakterienwand Endotoxine (Zerfallsgifte) frei.  Oft verursachen nicht die Bakterien selbst die Krankheitserscheinungen, sondern die von ihnen gebildeten Toxine (Gifte).
• Abgrenzung gegenüber Infektionen durch andere Mikroorganismen v.Viren Charakteristisch von bakteriellen Infektion:die Auslösung einer lokalen Entzündungsreaktion im Gewebe durch Exotoxine, Enzyme und Endotoxine: Typisch ist ferner die konstant erhöhte Körpertemperatur (Kontinua) Bei bakteriellen Infektionen steigt die Leukozytenzahl i. d. R.   - auf 15.000–25.000 Leukozyten/μl Blut an (Leukozytose).    - Zahl der Granulozyten Kontinuavermehrt (Granulozytose).   - Vielfach ist auch eine Linksverschiebung, d. h. ein gehäuftes Auftreten   „jüngerer“ Granulozyten, zu beobachten. Nur wenige bakterielle Infektionen (z. Leukozytose: Infektionen. Typhus) zeigen eine normale oder sogar verringerte Leukozytenzahl.Gemeinsam ist den bakteriellen Infektionen das Ansprechen auf Antibiotika .             - Diese hemmen das Wachstum von Bakterien oder töten Bakterien ab,                wirken jedoch nicht auf Viren.Nach einer Infektion besteht keine langdauernde spezifische Immunität, sondern oft nur eine antitoxische Teilimmunität gegen ein bestimmtes Toxin.
• Aufbau von Viren, Virusinfektion, Bakteriophagen und Viroide Viren sind infektiöse Partikel, die weder einen eigenen Replikationsapparat noch einen eigenen Stoffwechsel besitzen. Sie sind keine echten Lebewesen und auf den Stoffwechsel ihrer Wirtszellen angewiesen. Viren bestehen immer aus einer Nucleinsäure (DNA oder RNA) und können zusätzlich eine Protein- und eine Lipidhülle aufweisen. Viren befallen sowohl Eukaryoten als auch Prokaryoten. Jene Viren, die Bakterien und Archaeen befallen, werden als Bakteriophagen bezeichnet.
• Allgemeines Viren Viren sind obligat intrazelluläre Parasiten. Sie bestehen aus einer Nucleinsäure und besitzen weder Zytoplasma noch Organellen. Sie haben keinen eigenen Stoffwechsel. Zur Replikation und zur Proteinbiosynthese (Transkription und Translation) müssen sie auf die entsprechenden Mechanismen ihrer Wirtszellen zurückgreifen. Hierzu schleusen sie ihr Genom (DNA oder RNA) in die Wirtszelle ein. Viren nutzen den Wirtsstoffwechsel zur Replikation ihres Genoms, zur Synthese der Virusproteine und zum Zusammenbau der einzelnen Viruskomponenten (Assembly). Die neu synthetisierten Viren werden freigesetzt und können weitere Wirtszellen infizieren. Außerhalb der Zelle werden reife Viruspartikel als Virionen bezeichnet.
• Aufbau der Viren Viren bestehen aus einer Nucleinsäure (DNA oder RNA). Meist ist die Nucleinsäure von einer Proteinhülle (Capsid) umgeben. Bei behüllten Viren ist diese zusätzlich von einer Hülle aus Lipiden und Glykoproteinen umgeben. Viren haben einen Durchmesser von 18 nm (Parvoviren) bis 300 nm (Pockenviren). Die Nucleinsäure der Viren kann -doppelsträngig (double stranded, ds) oder -einzelsträngig (single stranded, ss), -segmentiert oder unsegmentiert, -linear oder zirkulär vorliegen. Das Genom der meisten Viren ist unsegmentiert. Manche Viren, wie z.B. die humanpathogene Virusfamilie der Orthomyxoviren (wie z.B. Influenzaviren) besitzen allerdings ein segmentiertes Genom. Das bedeutet, dass mehrere RNA-Moleküle vorhanden sind, die jeweils für ein virales Protein codieren.Ein segmentiertes Genom ist Voraussetzung für das Reassortment zweier Viren. Hierbei vermischen sich die genetischen Informationen von zwei verschiedenen Virustypen, die sich in der gleichen Zelle vermehren. Der entstehende Virus enthält Segmente beider Virusgenome. In der Medizin werden solche neukombinierten Viren z.B. zur Erstellung von Influenza-Impfstoffen verwenden. Es gibt viele verschiedene Virustypen, die nach den folgenden Merkmalen klassifiziert werden können: -NucleinsäureRNA- oder DNA-Viren GenomEinzelsträngiges oder doppelsträngiges Genom LipidhülleUnbehüllte (ohne Glykoproteine und Lipide) oder behüllte Viren Capsidsymmetrie:Das Capsid, der Proteinmantel der Viren, kann entweder kubisch (ikosaedrisch = 20 gleichseitige Dreiecke), helikal (schraubenförmig), oder komplex (komplizierte Symmetrieverhältnisse) aufgebaut sein. Wirtsspezifität:u.a. animale Viren, Viroide und Bakteriophagen.
• Einteilung humanpathogener Viren Einteilung humanpathogener Viren (Beispiele). Einteilung             Familie                      BeispieleDNA-Viren        -einzelsträngig     Parvoviridae           Parvovirus B19- doppelsträngig    Herpesviridae        Humane Herpesviren 1–8                             Hepadnaviridae      Hepatitis-B-Virus                              Poxviridae             Variolavirus (Pockenvirus)RNA-Vireneinzelsträngig        Paramyxoviridae    Paramyxovirus                                   Picornaviren           Enterovirus, Rhinovirus                                Retroviridae             HIV einzelsträngig-        Orthomyxoviridae   Influenzavirussegmentiert doppelsträngig        Reoviridae               Rotavirus-segmentiert  
• Viren der Eukaryoten Der Aufbau von Viren die eukaryotische Zellen befallen ist nicht einheitlich. Es gibt Viren mit doppel- sowie einzelsträngiger DNA oder RNA. Diese können sowohl behüllt als auch unbehüllt sein. Die Replikation des Virus erfolgt in mehreren Schritten. AdsorptionÜber ihre spezifischen Oberflächenproteine binden Viren an zellspezifische und unspezifische Rezeptoren der Wirtszelle. Bei unbehüllten Viren sind dies Proteine des Capsids, bei behüllten Viren Glykoproteine der Lipidhülle. PenetrationUnbehüllte Viren gelangen über Pinozytose in die Endosomen der Wirtszelle. Der Saure pH-Wert in den Endosomen aktiviert virale Hüllproteine, die die Lyse der Endosomenmembran einleiten, wodurch das Nucleocapsid (Nucleinsäure plus Capsid) freigesetzt wird. Behüllte Viren fusionieren direkt mit der Zytoplasmamembran der Wirtszelle oder gelangen ebenfalls über Pinozytose ins Zellinnere. Von dort muss das Nucleocapsid zum Ort der Replikation transportiert werden. DNA-Viren nutzen im Allgemeinen zelluläre DNA-Polymerasen und replizieren daher im Zellkern. RNA-Viren benötigen eigene Polymerasen und replizieren im Zytoplasma. Bei der Penetration eukaryotischer Zellen gelangt das komplette Virus inklusive des Capsids in die Zelle. Merke!Einschleusen des VirusgenomsBakteriophagen injizieren ausschließlich ihre DNA bzw. RNA. Viren der Eukaryoten dringen samt Capsid in die Wirtszelle ein!UncoatingIn der Zelle wird das Capsid durch Enzyme abgebaut. Dadurch wird die virale Nucleinsäure freigesetzt. ReifungsphaseDas Virusgenom wird mithilfe der Synthesemaschinerie der Wirtszelle repliziert und virale Proteine synthetisiert. Retroviren (kurz für Reverse Transkriptase Onkoviren) können ihre genetische Information von RNA in doppelsträngige DNA umschreiben (reverse Transkription). Das Enzym reverse Transkriptase, katalysiert diesen Vorgang. Die reverse Transkriptase wird von den Viren mitgebracht, oder in der Wirtszelle durch Translation der entsprechenden Virus-RNA gebildet. Assembly und VirusfreisetzungDas Zusammensetzen (Assembly) der Viren findet Zytoplasma oder Nucleus der Zelle statt. Die Viren setzen sich teilweise spontan zusammen (self assembling), manchmal werden dafür aber auch zelluläre Proteine benötigt. Anschließend werden die Virionen aus der Zelle ausgeschleust: Bei unbehüllten Viren erfolgt die Freisetzung durch Exozytose oder Zerstörung der Zelle. Diese Lyse der Wirtszellen bei der Virusfreisetzung ist bei vielen humanpathogenen Viren die Ursache für eine akute Erkrankung.Behüllte Viren werden durch Exozytose ausgeschleust. Hierzu lagern sich die Nucleocapside an bestimmten Stellen der Zellmembran an, die durch eine Anhäufung viraler Glykoproteine gekennzeichnet sind. Bei der Ausknospung (Budding) bildet sich aus der Wirtszellmembran die Virushülle (Lipidhülle). Die Wirtszelle bleibt hierbei intakt.
• Bakteriophagen Bakteriophagen (oder kurz Phagen) sind Viren, die auf Bakterien und Archaeen als Wirtszellen spezialisiert sind. Die Nucleinsäure der Bakteriophagen ist in den meisten Fällen DNA, es existieren allerdings auch RNA-Phagen. Diese sind im Vergleich zu DNA-Phagen weniger komplex ausgebaut. T-Phagen, DNA-Phagen mit doppelsträngiger DNA, zeichnen sich durch einen vergleichsweise komplexen Aufbau aus: Im Kopf des Phagen befindet sich – umgeben vom Capsid – das Phagengenom. Dieses wird durch einen zylindrischen Schwanz, den Injektionsapparat, in das Bakterium injiziert. Spikes und Schwanzfasern an der Grundplatte des Phagen vermitteln die Adsorption des Phagen an die bakterielle Zellwand Bakteriophagen benötigen wie alle Viren eine Wirtszelle zur Replikation, da sie keinen eigenen Stoffwechsel besitzen. Nach Injektion des Phagengenoms treten virulente Phagen in den lytischen Zyklus, temperente Phagen in den Lysogenen Zyklus ein: Lytischer ZyklusVirulente Phagen treten direkt nach Eindringen in das Bakterium in den lytischen Zyklus ein. Der lytische Zyklus der Bakteriophagen dient der Vermehrung des Phagen und endet mit der Lyse des Bakteriums. Die Replikation eines Phagen verläuft ähnlich der Replikation eukaryotischer Viren und lässt sich in die folgenden fünf Phasen gliedern: Adsorption: Spikes und Schwanzfasern des Phagen werden durch Rezeptoren in der Bakterienzellwand spezifisch und irreversibel gebunden.Injektion: Nach Adsorption des Phagen wird das Phagen-Genom durch den Injektionsapparat in das Bakterium injiziert. Die Proteinhülle, das Capsid und der Injektionsapparat bleiben außerhalb der Wirtszelle zurück.Reifungsphase I: Der Stoffwechsel der infizierten Zelle wird auf die Produktion der Phagenbestandteile umgestellt. Die Virusnucleinsäure wird unter Ausnutzung des Replikationsapparates der Zelle repliziert.Reifungsphase II: Die Synthese neuer Strukturproteinen (Kopf, Schwanzfasern etc.) wird eingeleitet. Diese Bauteile werden mit der Nucleinsäure zu reifen Phagen zusammengesetzt.Freisetzung: Der Innendruck der Zelle steigt und die Bakterienzellwand wird durch ein lysozymähnliches Enzym aufgelöst. Dieses Enzym wird ebenso wie die einzelnen Phagenbestandteile von der Bakterienzelle synthetisiert. Nach Lyse der Zellwand werden die neu gebildeten Phagen freigesetzt.Die Zeitspanne von der Infektion einer Bakterienzelle mit Phagen bis zur Freisetzung der ersten Phagen nennt man Latenzzeit. Innerhalb der Latenzzeit gibt es eine Phase (Eclipse), bei der schon mit den ersten Schritten der Virusneubildung begonnen wird, jedoch noch keine fertigen (und damit infektiösen) Virionen vorliegen. Die Zahl der freigesetzten Phagen im Verhältnis zur Anzahl, die bei der Infektion zum Einsatz kam, ist die Wurfgröße. Lysogener ZyklusBei sogenannten temperenten Phagen wird das Virusgenom direkt nach der Infektion in das Bakteriengenom integriert. Bei RNA-Phagen wird die RNA mittels reverser Transkriptase in DNA umgeschrieben, damit sie in das bakterielle Genom integriert werden kann. Die Integration der DNA findet meist an klar definierten Stellen des bakteriellen Genoms statt. Der integrierte Phage ruht nun als Prophage in der Zelle. Bei jeder Teilung der Bakterienzelle wird der Prophage an die Tochterzellen weitergegeben. Eine Bakterienpopulation, die einen Prophagen trägt, wird als lysogen bezeichnet. Durch äußere Faktoren (UV-Licht, Temperaturschock) können die Prophagen in den lytischen Zyklus übergehen. Dafür wird der Prophage aus dem bakteriellen Genom ausgegliedert. Darauf folgen die Replikation der Phagenbestandteile und die Bildung reifer Phagen, die zur Lyse der Bakterienzelle führen. .
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• Viroide Viroide sind infektiöse kurze Nucleinsäuren, die Krankheiten in Gefäßpflanzen auslösen können (Pflanzenpathogene). Ihre Nucleinsäure besteht aus einer ringförmig geschlossenen, einzelsträngigen RNA, die stäbchenförmig verdrillt ist. Sie besitzen im Gegensatz zu Viren weder eine Lipidhülle noch ein Capsid. Viroide können sich wie Viren nur innerhalb lebender Zellen vermehren. Sie codieren nicht für Proteine, ihre DNA wird nicht in mRNA transkribiert. Die Wirtszelle stellt demnach keine Viroid-eigenen Proteine her, weshalb Viroide zu Replikation und Freisetzung auf Proteine der Wirtszelle angewiesen sind.
• Comcapt Viren Replikation Genoms IMPP compact Die Replikation des Genoms von DNA-Viren findet im Zellkern der Wirtszelle statt. Manche Viren, wie die Familie der Orthomyxoviren (z.B. Influenzavirus), haben ein segmentiertes Genom. Viren mit segmentiertem Genom (z.B. Influenzaviren) können durch Reassortment neue Subtypen bilden und so zur Entwicklung von Pandemien führen. Retroviren sind nach dem Enzym reverse Transkriptase benannt, durch das ihre RNA in DNA umgeschrieben wird. Der Name „Retroviren“ ist die Kurzform von Reverse Transkriptase Onkoviren. Das HI-Virus integriert sein Genom regulär in das Wirtszellgenom.
• Steckbrief Bakterie Bakterien sind einzellige Mikroorganismen. Zusammen mit den Archaeen bilden sie die Gruppe der Prokaryoten. Im Gegensatz zu Eukaryoten besitzen sie keinen echten Zellkern; ihre DNA liegt frei im Zytoplasma vor. Neben dem meist zirkulären Bakteriengenom besitzen alle Bakterien Zytoplasma, eine Zytoplasmamembran und Ribosomen. Die meisten Bakterien haben zudem eine Zellwand. Sie vermehren sich asexuell durch Zellteilung. Merke!Prokaryoten versus ProtozoenProtozoen sind – im Gegensatz zu Prokaryoten – eukaryotische Einzeller. Sie enthalten also auch Mitochondrien, Prokaryoten (= Bakterien und Archaeen) hingegen nicht Mit Ausnahme der Mykoplasmen besitzen Bakterien zudem eine Zellwand, die im Fall der gram-negative Bakterien von einer weiteren äußeren Membran umgeben ist. Bakterien können außerdem Geißeln (Flagellen) zur Fortbewegung und Pili zur Anheftung an Oberflächen (u.a. bei der Konjugation) besitzen.
• Zellwand ZellwandDie Zellwand der Bakterien besteht aus Murein (Peptidoglycan) und ist der Zytoplasmamembran aufgelagert. Sie stabilisiert die Zelle, verleiht ihr Form und grenzt sie nach außen ab. Sie schützt die Zelle vor äußeren Umwelteinflüssen, Phagen und, im Fall von pathogenen Bakterien, dem Immunsystem ihrer Wirte. Neben den für die Fortbewegung verantwortlichen Geißeln verankert die Zellwand kurze Proteinstrukturen; die sogenannten Fimbrien (auch Pili genannt). Fimbrien (Pili) sind typische Adhärenzfaktoren der Bakterien; sie dienen der Anheftung an Zellen, Oberflächen oder – im Zuge der Konjugation – anderen Bakterien. Bei einigen Bakterien ist auf die Zellwand eine Kapsel oder Schleimschicht aufgelagert. Ausgehend von der Zellwand gibt es drei große Gruppen von Bakterien: zellwandlose Bakterien (Mykoplasmen)grampositive Bakterien (gram+)gramnegative Bakterien (gram–).
• Einteilung humanpathogener Viren (Beispiele). Einteilung humanpathogener Viren (Beispiele). Einteilung             Familie                      BeispieleDNA-Viren        -einzelsträngig     Parvoviridae           Parvovirus B19- doppelsträngig    Herpesviridae        Humane Herpesviren 1–8                             Hepadnaviridae      Hepatitis-B-Virus                              Poxviridae             Variolavirus (Pockenvirus)RNA-Vireneinzelsträngig        Paramyxoviridae    Paramyxovirus                                   Picornaviren           Enterovirus, Rhinovirus                                Retroviridae             HIV einzelsträngig-        Orthomyxoviridae   Influenzavirussegmentiert doppelsträngig        Reoviridae               Rotavirus-segmentiert  
• Zellwand Bakterien: ZellwandDie Zellwand der Bakterien besteht aus Murein (Peptidoglycan) und ist der Zytoplasmamembran aufgelagert. Sie stabilisiert die Zelle, verleiht ihr Form und grenzt sie nach außen ab. Sie schützt die Zelle vor äußeren Umwelteinflüssen, Phagen und, im Fall von pathogenen Bakterien, dem Immunsystem ihrer Wirte. Neben den für die Fortbewegung verantwortlichen Geißeln verankert die Zellwand kurze Proteinstrukturen; die sogenannten Fimbrien (auch Pili genannt). Fimbrien (Pili) sind typische Adhärenzfaktoren der Bakterien; sie dienen der Anheftung an Zellen, Oberflächen oder – im Zuge der Konjugation – anderen Bakterien. Bei einigen Bakterien ist auf die Zellwand eine Kapsel oder Schleimschicht aufgelagert. Ausgehend von der Zellwand gibt es drei große Gruppen von Bakterien: zellwandlose Bakterien (Mykoplasmen)grampositive Bakterien (gram+)gramnegative Bakterien (gram–).
• Gramfärbung GramfärbungDiese Methode zum Anfärben von Bakterien ermöglicht es, Bakterien aufgrund ihres charakteristischen Zellwandaufbaus und dem daraus resultierenden unterschiedlichen Färbeverhalten in zwei Gruppen zu unterteilen. Man unterscheidet grampositive und gramnegative Bakterien. Im ersten Schritt der Gramfärbung werden die Bakterien mit einer Lösung aus Kristallviolett (Gentianaviolett) und Phenol oder einem Acridinfarbstoff angefärbt. Nach Behandlung mit Lugolscher Lösung erscheinen nun alle Bakterien, gramnegative wie grampositive, dunkelblau. Im Anschluss werden die Bakterien mit 96 % igem Ethanol entfärbt. Grampositive Bakterien haben einen mehrschichtigen Mureinsacculus als Zellwand, in die sich der Farbstoff einlagert und nicht ausgewaschen werden kann; die Zelle erscheint blau-violett. Gramnegative Bakterien werden in diesem Schritt wieder entfärbt. Im letzten Schritt sollen auch die gramnegativen Bakterien wieder gefärbt und somit mikroskopisch deutlich sichtbar gemacht werden. Dazu verwendet man eine Fuchsinlösung. Da gramnegative Bakterien nur eine dünne Mureinschicht besitzen wurden sie im vorherigen Schritt entfärbt. Nach dem Gegenfärben mit Carbolfuchsin erscheinen sie nun rötlich, die grampositiven Bakterien behalten ihre blau-violette Farbe.
• Gram Bakterien sonderfall Ein Sonderfall sind Mykobakterien. Sie sind eigentlich gram+, jedoch ist ihre Zellwand durch Wachse und Lipide so modifiziert, dass Farbstoffe nur sehr schwer eindringen können. Mit einer speziellen Kontrastfärbung, der Ziehl-Neelsen-Färbung (Phenolfuchsin plus Hitze), ist der Nachweis ihrer Zellwand aber möglich. Da sie bei der anschließenden Behandlung mit Säure und Alkohol nicht wieder entfärbt werden, werden Mykobakterien auch als säurefest bezeichnet. Sie bleiben im Vergleich zu Bakterien ohne lipidhaltige Zellmembran, z.B. allen gramnegativen und zellwandlosen Bakterien, rot gefärbt.
• Gram+-Bakterien: Sie besitzen eine dicke Zellwand, die aus einem mehrschichtigen Mureinsacculus (Mureinhülle, Mureinnetz, bis 40 Lagen) und Teichonsäuren aufgebaut ist. Die Zellwand ist ihrer Zytoplasmamembran aufgelagert. Aus dem Mureinsacculus ragen kettenartig die kovalent verankerten Teichonsäuren heraus.
• Gram Bakterien aufbau: Gram–-BakterienSie haben über der Zytoplasmamembran eine wesentlich dünnere, einschichtige Mureinschicht. Dieser Mureinschicht sind Lipoproteine aufgelagert, die von einer äußeren Membran umgeben sind. In diese äußere Lipiddoppelschicht sind Lipopolysaccharide (LPS) eingelagert, die nach extrazellulär weisen. Diese Lipopolysaccharide lösen im Wirt beim Absterben der Bakterien toxische Reaktionen aus. Man nennt sie Endotoxine, da sie erst nach dem Tod der Bakterien im Körper freigesetzt und von diesen nicht aktiv sezerniert werden. Merke!Grampositive und gramnegative Bakterien.Die Teichonsäure ist für gram+-Bakterien charakteristisch, Lipopolysaccharide (LPS) für gram–-Bakterien.
• Penicillin und Lysozym Penicillin und LysozymPenicillinDieser Wirkstoff gehört zu den β-Lactam-Antibiotika. Diese beeinflussen die Mureinsynthese, daher wirken sie nur gegen Prokaryoten. Penicilline hemmen die Zellwandsynthese. Hierbei werden die Peptidbrücken zum Einfügen neuer Mureinbausteine geöffnet. Penicilline hemmen daraufhin die Transpeptidase, die für die Ausbildung neuer Peptidbindungen (zur Quervernetzung des Mureins) benötigt wird. Die Zellwand wird dadurch zerstört, es kann Wasser in das Bakterium eindringen und die Bakterienzelle platzt. Penicilline haben nur auf sich teilende Bakterienzellen einen Einfluss. Bei der Zellteilung wird die Transpeptidase in besonderem Umfang benötigt, da die Zellwand geöffnet und teilweise neu synthetisiert werden muss. Durch die irreversible Bindung des Penicillins an die Transpeptidase kann keine neue Zellwand synthetisiert werden. Auf Bakterien die sich nicht teilen, bei denen also keine Zellwandsynthese stattfindet (u.a. Sporen oder andere Ruheformen), haben Penicilline keinen Einfluss. Mykoplasmen werden von Penicillinen nicht angegriffen, weil ihnen die Zellwand fehlt. Auch bei gram–-Bakterien wirken Penicilline nur begrenzt (Ausnahmen Gono- und Meningokokken). LysozymDieses Enzym spaltet die Bindung zwischen N-Acetylglucosamin- und N-Acetylmuraminsäureresten, den Hauptbestandteilen des Mureins. Als Teil der angeborenen Immunabwehr schützt es den Organismus vor gram+-Bakterien. Es wird von Schleimhautzellen (Nase, Tränenflüssigkeit, Darm etc.) neutrophilen Granolozyten und Makrophagen produziert und baut das Mureingerüst von Bakterien ab. Lysozym wirkt nur sehr eingeschränkt, im Zusammenspiel mit weiteren Komponenten des Immunsystems, auf gram–-Bakterien und Mykoplasmen.
• Kapselbildung: KapselbildungEinige Bakterien (u.a. stäbchenförmige Mykobakterien und Pneumokokken) können über ihre Zellwand eine Schleimkapsel sezernieren. Diese besteht aus Polysacchariden und behindert u.a. die unspezifische Abwehr durch Phagozytose. Sie verbessert zudem die Haftung auf Oberflächen, schützt vor Austrocknung und dient als Nährstoffreserve. Außerdem kann sie eingeschränkt als Schutz vor Antibiotika wirken. Aus diesen Gründen sind bekapselte Bakterien oft virulenter als unbekapselte.
• Geißeln Einige Stäbchenbakterien besitzen lange, fadenförmige Geißeln (Flagellen), die ihnen durch eine konstante Drehbewegung ermöglichen sich fortzubewegen. Kokken hingegen sind prinzipiell unbegeißelt. Nach der Zahl der Geißeln und ihrer Verteilung über die bakterielle Oberfläche unterscheidet man u.a.: monotriche Begeißelung (eine Geißel)polytriche Begeißelung (mehrere Geißeln), die entweder lophotrich (als „Büschel“),peritrich (über die ganze Oberfläche) oderamphitrich (bipolar, an 2 Polen gegenüberliegend) verteilt sind.
• SPORBILDUNG SporenbildungBestimmte grampositive Stäbchenbakterien (u.a. Arten der Gattungen Bacillus und Clostridium) können unter ungünstigen äußeren Verhältnissen Überdauerungsformen, sogenannte Endosporen, bilden. Endosporen dienen anders als die Sporen von Pilzen und einiger Pflanzen nicht der Vermehrung. Ein Bakterium bildet im Normalfall eine einzige Spore, die ausschließlich als Überdauerungsform dient. Endosporen sind resistent gegen chemische Noxen, Strahlung, Erhitzen und Austrocknung. Da sie auch gegen Desinfektionsmittel resistent sind, können sie auch nach Desinfektionsmaßnahmen übertragen werden. Zum Abtöten von Sporen sind daher sterilisierende Maßnahmen von großer Bedeutung. Bei der Sporenbildung werden die lebensnotwendigen Zellstrukturen wie DNA, RNA, Ribosomen und Zellmembran auf engstem Raum gespeichert. Die bakteriellen Endosporen sind von einer mehrschichtigen Hülle umgeben. Diese verleiht den Sporen ihre hohe Widerstandsfähigkeit. Von innen nach außen besteht die Hülle der Endosporen aus: einer Sporenwand aus Mureineiner Sporenrinde aus atypischem Mureineinem Sporenmantel aus einem keratinähnlichen Protein.Endosporen haben einen extrem reduzierten Stoffwechsel. Erst wenn sich die Lebensumstände verbessern und bestimmte chemische Signale (z.B. Glucose, Adenosin, Aminosäuren) auf die Sporen einwirken (z.B. im menschlichen Gewebe), wird die Sporenrinde aus atypischem Murein durch Autolyse abgebaut und die Spore kann wieder auskeimen. Empfindlichkeit gegen SauerstoffBakterien sind an ihren jeweiligen Lebensraum hoch angepasst. Ihr Stoffwechsel ist daher sehr unterschiedlich. Es gibt Bakterien, die Sauerstoff zur Atmung benötigen (Aerobier, obligat aerobe Bakterien) und jene, die keinen Sauerstoff benötigen (Anaerobier). Für einige anaerobe Bakterien ist Sauerstoff schädlich; ihr Wachstum wird durch Sauerstoff behindert, man bezeichnet sie als obligat anaerob. Anaerobier nutzen alternative Oxidationsmittel zur Energiegewinnung. Alternativen zu Sauerstoff sind u.a. Nitrat, Sulfat oder dreiwertige Eisenionen, sie können zur anaeroben Atmung genutzt werden. Fakultativ anaerobe Bakterien können unter beiden Bedingungen wachsen. Sie sind tolerant gegenüber Sauerstoff und können ihren Stoffwechsel unter gegebenen Bedingungen von aerober Atmung auf anaerobe Atmung umstellen. Außerdem gibt es die sogenannten mikroaerophilen Bakterien. Sie können nur bei einem reduzierten Sauerstoffpartialdruck bis zu 5 % wachsen. Schlecht durchblutete und tiefe Verletzungen begünstigen Infektionen mit anaeroben Bakterien, weil in solchen Wunden wenig Sauerstoff vorhanden ist. Beispiele dafür sind die Wundinfektionen mit Clostridium perfringens, einem grampositiven, obligat anaeroben Stäbchenbakterium oder mit Streptococcus pyogenes, einem grampositiven, fakultativ anaeroben Kugelbakterium. Letztere sind typische Eitererreger (Pyogene). Humanpathogene Anaerobier sind meist relativ tolerant gegenüber Sauerstoff. Sie werden erst durch langfristige Sauerstoffexposition irreversibel gestört.
• Formen und Anordung der Bakterien BakterienformenGröße und Form von Bakterien sind stark variabel. Der Durchmesser eines Bakteriums liegt zwischen ca. 0,1 und 700 µm. Nach der Form unterscheidet man Stäbchen, Kokken und schraubenförmige Bakterien. Diese lassen sich unterteilen in: gerade stäbchenförmige Bakterien (z.B. Escherichia coli)Fusobakterien (Stäbchen mit zugespitzten Enden)keulenförmige StäbchenKokken (runde Bakterien)Spirochäten (spiralförmig gewundene Bakterien, flexibel, unbegeißelt, z.B. Treponemen)Spirillen (spiralförmig gewunden, starr und begeißelt, größer als Spirochaeten)Vibrionen (kommaförmige Bakterien, einfach gekrümmt, z.B. Vibrio cholerae).Anordnung der BakterienKokken können einzeln vorliegen oder nach den Teilungen verbunden bleiben und verschiedene Kolonieformen bilden, u.a. sind dies: Diplokokken (Zweierpärchen mit oder ohne Kapsel)Streptokokken (kettenförmig)Staphylokokken (haufen- oder traubenförmig)Sarcinen (paketförmig).Auch Stäbchen können nach Teilungen mehr oder weniger lange Ketten bilden. Lerntipp!Humanpathogene Bakterien.Das IMPP stellt häufig Fragen, in denen du die Charakteristika einiger prominenter humanpathogener Bakterien kennen musst. Diese solltest du dir merken!
• IMPP compact Bakterien: IMPP compact Die Atmungskette ist bei Bakterien in der Zytoplasmamembran lokalisiert. Bakterien haben 70S-Ribosomen (Eukaryoten 80S-Ribosomen). Fimbrien (Pili) dienen der Anheftung an Oberflächen oder Zellen (Adhärenz). Grampositive Bakterien mit mehrschichtiger Zellwand färben sich aufgrund ihres Mureinsacculus in der Gramfärbung an und werden nicht wieder entfärbt. Mykobakterien nennt man säurefest, sie werden nach der Ziehl-Neelsen-Färbung durch Säure-/Alkoholbehandlung nicht wieder entfärbt. In die äußere Membran von gram–-Bakterien sind Lipopolysaccharide (LPS) eingelagert. LPS bezeichnet man auch als Endotoxine, da sie nach dem Tod der Bakterien im Körper freigesetzt und nicht aktiv sezerniert werden. Penicillin hemmt die Ausbildung neuer Peptidbindungen, wodurch die Synthese der Zellwand gestört wird. Mykoplasmen sind resistent gegen Penicillin. Die Schleimkapsel von Bakterien dient v.a. zum Schutz vor Phagozytose durch Wirtszellen. Geißeln sind über einen Halteapparat in der Zellwand sowie der Zytoplasmamembran verankert. Bestimmte grampositive Stäbchenbakterien können Endosporen als Überdauerungsform bilden. Grampositive Kokken finden sich in eitrigen Abszessen. Lernen Sie die Charakteristika wichtiger Bakterienarten auswendig: Escherichia coli ist ein gramnegatives, peritrich begeißeltes Stäbchen.Clostridium perfringens ist ein obligat anaerobes, grampositives Bakterium.Staphylococcus aureus ist ein kugeliges, in Trauben vorkommendes Bakterium.Staphylokokken, Streptokokken und Clostridien gehören zu den grampositiven Bakterien.Das Pathogenitätsmerkmal von Streptococcus pneumoniae ist die Kapselbildung.Streptococcus pneumoniae ist ein grampositives, kapseltragendes, kugelförmiges, oft paarweise vorkommendes Bakterium.Mycobacterium tuberculosis vermehrt sich sehr langsam. Die Übertragung von DNA durch Bakteriophagen auf Bakterien nennt man Transduktion.
• Pilze: Fortpflanzung, Toxine und humanpathogene Infektionen Steckbrief SteckbriefPilze bilden neben Tieren und Pflanzen ein eigenständiges Reich in der Domäne der Eukaryoten. Im Gegensatz zu Pflanzen besitzen sie kein Chlorophyll und leben, wie Menschen und Tiere, heterotroph. Pilzzellen besitzen wie pflanzliche Zellen eine Zellwand, die bei Pilzen typischerweise aus Chitin besteht. Pilze können sich sowohl sexuell als auch asexuell, z.B. durch Sporenbildung oder Zellteilung, fortpflanzen. Medizinisch sind Pilze zum einen von Bedeutung, da sie eine Vielzahl von Toxinen bilden, die dem Menschen gefährlich werden können. Zum anderen können einige humanpathogene Pilze lokale oder systemische Infektionen beim Menschen auslösen.
• Pilze Allgemeines AllgemeinesDie Gruppe der Pilze ist sehr heterogen. Es existieren sowohl einzellige Pilze, wie z.B. Hefen, als auch vielzellige Hyphen- oder Myzelpilze. Auch die Fortpflanzungsform der Pilze ist nicht einheitlich. Sie können sich sowohl sexuell als auch asexuell (z.B. durch Sprossung oder Zellteilung) vermehren. Im Unterschied zu Pflanzen leben Pilze heterotroph. Sie ernähren sich von totem organischem Material oder leben als Parasiten oder Symbionten. Es gibt sowohl Pilze die ihre Energie aerob gewinnen, als auch eine Reihe von Pilzen die anaerob leben. Genau wie Menschen und Tiere speichern Pilze ihre Energie hauptsächlich in Form von Glykogen. Pilze haben eine Zellwand, die typischerweise aus Chitin, Glukan und verschiedenen Proteinen besteht. Die eukaryotischen Mikroorganismen besitzen einen echten Zellkern (mit Zellmembran) und Chromosomen. Ihr Chromosomensatz kann haploid oder diploid sein. Wie beim Menschen durchläuft der Chromosomensatz sich sexuell vermehrender Pilze haploide und diploide Phasen. Die meisten vielzelligen Pilze bilden fadenförmige Zellen, sogenannte Hyphen, aus. Die Gesamtheit aller Hyphen bildet das Myzel. Pilzmyzele können unterirdisch eine Größe von mehreren Quadratkilometern annehmen.
• Pilze Fortpflanzung FortpflanzungPilze können sich sowohl geschlechtlich (sexuell) als auch ungeschlechtlich (asexuell) fortpflanzen. Pilze, deren sexuelle Fortpflanzungsform bekannt ist, werden als Fungi perfecti bezeichnet. Ist nur die asexuelle Fortpflanzungsform bekannt, werden Pilze den Fungi imperfecti zugeordnet. Zu ihnen gehören die meisten humanpathogenen Pilze. Asexuelle FortpflanzungBei Pilzen ist ungeschlechtliche Fortpflanzung häufig. Sie kann auf unterschiedlichen Wegen erfolgen. Zum Beispiel durch Zellteilungden Zerfall der Hyphen in FragmenteSprossung (z.B. bei Sprosshefen)die Bildung von Konidien (asexuellen, mitotisch gebildeten Sporen).Pilzsporen sind besonders resistent und überdauern auch ungünstige Umweltbedingungen. Sie können durch Luftströme über weite Strecken transportiert werden und so die Ausbreitung des Pilzes sicherstellen. Sexuelle FortpflanzungDie sexuelle Fortpflanzung von Pilzen lässt sich in drei Stadien unterteilen: Plasmogamie, Karyogamie und Meiose. Auf die Fusion des Zellplasmas (Plasmogamie) folgt die Verschmelzung der Zellkerne (Karyogamie); es entsteht eine diploide Spore (Zygote). Sie kann auskeimen und diploide, vegetative Zellen bilden. Neue haploide Sporen entstehen in diesem Fall erst durch spätere Reduktionsteilungen. Die Reduktionsteilung kann aber auch bereits im Stadium der Zygote (Zygotenmeiose) stattfinden. Aus der Zygote entstehen dann haploide Sporen, die nach dem Auskeimen haploide vegetative Zellen bilden. Es ist bei Pilzen also nicht nur ein Wechsel zwischen geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Fortpflanzung möglich, sondern auch ein Wechsel zwischen haploiden und diploiden Organismen.
• Pilztoxine Viele Großpilze bilden toxische Substanzen als Sekundärmetabolite. Von den etwa 200 Giftpilzarten der nördlichen Hemisphäre, können etwa 50 dem Menschen gefährlich werden. Die Toxine der Schimmelpilze (= sporenbildende Fadenpilze) werden Mykotoxine genannt. Sie können u.a. kanzerogen, neuro- oder nephrotoxisch wirken. Aflatoxinewerden von einigen Schimmelpilzen, wie z.B. Aspergillus flavus, nachdem das Aflatoxine benannt ist, gebildet. Diese Substanzen wirken hepatotoxisch und, vor allem nach mehrmaliger Aufnahme, kanzerogen. Aflatoxine wirken bereits in geringen Konzentrationen (um 10 µg/kg Körpergewicht) toxisch. Die kanzerogene Wirkung von Aflatoxin B1 beruht drauf, dass es in der Leber zu einem Epoxid umgebaut wird. Diese sehr reaktive organische Verbindung bindet im Zellkern der Hepatozyten kovalent an die DNA, wodurch die Replikation gestört wird und es zu Mutationen kommt. Häufig sind Mohn, Nüsse und sowie Getreide und Getreideprodukte mit Aflatoxinen kontaminiert. Aufgrund ihrer hohen Toxizität sind international unterschiedliche Grenzwerte für Aflatoxine in Lebensmitteln festgelegt. Amanitine und PhallotoxineHierbei handelt es sich um lebensgefährliche Gifte des Grünen und des Weißen Knollenblätterpilzes. Die cyclischen Amanitin-Oligopeptide hemmen Transkription, insbesondere durch Ubiquitinierung der RNA-Polymerase II. Die Proteinbiosynthese und diverse Stoffwechselvorgänge kommen so zum Erliegen. Eine Amanitin-Vergiftung führt zu Leberversagen. Phalloidin, der Hauptvertreter der Phallotoxine, hat eine amanitinähnliche Struktur. Es bindet filamentäres Aktin und stabilisiert es, indem es die Depolymerisation zu monomerem Aktin hemmt. Die Membranen der Leberzellen werden durchlässig für Ionen, wodurch die Leberzellen nekrotisieren und zerstört werden. Die toxische Wirkung des Knollenblätterpilzes beruht jedoch, entgegen der gängigen Meinung, nicht auf Phalloidin. Phallotoxine können nach oraler Aufnahme nicht im Darm aufgenommen werden und wirken daher nicht toxisch. Blick in die Klinik!KnollenblätterpilzvergiftungDie Knollenblätterpilzvergiftung ist sehr heimtückisch. Nach dem Verzehr eines Knollenblätterpilzes kommt es erst nach 6–24 Stunden zu heftigen Brech-Durchfällen, die nach 1–2 Tagen wieder nachlassen. Dies täuscht eine Besserung vor, obwohl die Nekrose der Leberzellen zu diesem Zeitpunkt bereits weit fortgeschritten ist. Am 3. Tag kehren die Symptome mit schweren Organschäden (besonders der Leber) zurück. Unbehandelt stirbt der Patient um den 5. Tag. Eine Dosis von 0,1 mg Amanitin pro kg Körpergewicht ist beim Menschen letal. Therapiemöglichkeiten sind die Gabe von: Aktivkohle (zur Verringerung der enterohepatischen Giftzirkulation)Elektrolyten und harntreibenden MittelnSilibin (ein Inhaltsstoff der Mariendistel) zur Verbesserung der Leberfunktion.Bei schwerer Erkrankung wird eine Lebertransplantation erforderlich.Muscarin und MuscimolDiese Gifte kommen im Ziegelroten Risspilz, im Pantherpilz und im Fliegenpilz vor. Muscarin (Hauptgift des Ziegelroten Risspilzes) wirkt an den muskarinergen Acetylcholinrezeptoren der Nervenzellen. Da es nicht abgebaut werden kann, führt es zu einer Dauererregung. Innerhalb von einer halben Stunde nach Aufnahme des Giftes kommt es zu Sehstörungen, der vermehrten Bildung von Schweiß, Speichel und Tränenflüssigkeit, sowie Durchfall und Erbrechen. Ein weiteres Symptom ist Bronchospasmus. Im schlimmsten Fall kann eine Muscarinvergiftung zum Tod führen. Durch rechtzeitige Gabe von Atropin verschwinden die Vergiftungserscheinungen in kürzester Zeit. Die Giftigkeit des Fliegenpilzes wird häufig überschätzt. Sein Hauptgift ist Muscimol, das als Antagonist an GABAA-Rezeptoren wirkt. Die Symptome der Vergiftung ähneln denen eines Alkoholrausches. Symptome wie Schwindel, Sprach- und Gehstörungen, Unruhe oder Mattigkeit sind typisch. Die halluzinogene Wirkung des Fliegenpilzgiftes lässt sich auf Muscimol zurückführen. Es unterliegt in Deutschland daher dem Betäubungsmittelgesetz. ErgotaminDer Mutterkornpilz ist die Dauerform des Pilzes Claviceps purpurea, der auf Gräsern und Getreiden (z.B. Roggen) parasitiert. Ergotamin ist das Gift dieses Pilzes, es bindet an adrenerge α-Rezeptoren der Zielorgane des Sympathikus. Dadurch verengen sich die Blutgefäße, was zu Durchblutungsstörungen führt, durch die die Gliedmaßen erst gefühllos werden und später absterben. Weiterhin bindet Ergotamin an Serotonin- und Dopaminrezeptoren.
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• Pilz Cyclosporin A Cyclosporin AEs wird von Schlauchpilzen der Gattungen Cylindrocarpon und Tolypocladium produziert und wirkt immunsuppressiv. Bei Organtransplantationen wird es zur Vermeidung der Abstoßungsreaktion eingesetzt.
• Pilzinfektion PilzinfektionenDie meisten humanpathogenen Pilze gehören zu den sich asexuell vermehrenden Fungi imperfecti. Unter den vielen tausend bekannten Pilzarten gibt es nur etwa 150 Arten, die Krankheiten hervorrufen können. Häufig sind oberflächliche Mykosen der Haut, Schleimhäute und Nägel. Neben den oberflächlichen Mykosen können durch Pilzinfektionen auch schwerwiegende systemische Mykosen auftreten. Kutane MykosenInfektionen der oberen Hautschichten, Haare und Nägel werden Dermatophytosen genannt. Sie werden von Dermatophyten ausgelöst, die das Keratin der Hornschicht der Haut sowie von Haaren und Nägeln abbauen. Sie infizieren den Menschen auch bei guter Immunabwehr, da die befallenen Strukturen schlecht oder gar nicht durchblutet werden. Zu den kutanen Mykosen zählen auch Pilzinfektionen der Schleimhäute (z.B. Kandidose durch Candida albicans). Subkutane MykosenBei diesen Erkrankungen werden die unteren Hautschichten, die Faszien, das Bindegewebe und der Knochen befallen. SystemmykosenPilze, die Systemmykosen auslösen, sind normalerweise apathogen und überall in unserer Umwelt zu finden. Sie besiedeln bei gesunden Menschen vor allem die Haut und Schleimhäute und sind dort harmlos. Gewöhnlich sind sie nicht in der Lage, das Immunsystem zu überwinden. Bei immungeschwächten Menschen können sie jedoch innere Organe befallen und systemische Krankheiten auslösen. Die Pilzsporen werden meist über die Atemluft aufgenommen und vermehren sich in der Lunge, z.B. bei Lungenkryptokokkose (Cryptococcus) oder Aspergillose (Aspergillus fumigatus) mit Zeichen einer Pneumonie. Über die Lunge kann der Erreger in die Blutbahn gelangen und sich auf andere innere Organe ausbreiten. Systemmykosen treten fast ausschließlich bei Menschen mit stark geschwächtem Immunsystem (z.B. nach Chemotherapie oder durch AIDS) auf. Sie können schwerwiegende Erkrankungen auslösen und zum Tod führen. AspergillusSchimmelpilze der Gattung Aspergillus werden wegen ihrer charakteristischen Morphologie auch als Gießkannenschimmel bezeichnet.
• Antimykotika und Fungizide Als Antimykotikum werden Arzneimittel zur Behandlung von Mykosen bezeichnet. Einige Antimykotika haben eine fungizide (abtötende), andere eine fungistatische (Wachstumshemmende) Wirkung. Mykosen, insbesondere Systemmykosen, sind schwierig zu behandeln, da es sich bei Pilzen um eukaryotische Lebewesen handelt. Substanzen, die unspezifisch in den Stoffwechsel der Pilze eingreifen wirken ebenso auf humane Zellen. Dadurch können schwerwiegende Nebenwirkungen entstehen. Aus diesem Grund müssen Antimykotika möglichst selektiv auf pilzspezifische Stoffwechselvorgänge wirken. Polyene (wie z.B. Nystatin und Amphotericin B) und Azole (wie Ketoconazol und Fluconazol), bilden Komplexe mit Ergosterol, einem wichtigen Bestandteil der Pilz-Zellmembranen. Durch die Komplexbildung entstehen Poren in der Zellmembran; die Permeabilität der Membran für K+-Ionen wird erhöht und die Zelle stirbt. Da Polyen-Antimykotika jedoch nicht spezifisch mit Ergosterol, sondern ebenfalls mit Sterolen der Wirtszelle Komplexe bilden, führen sie bei parenteraler Verabreichung zu schweren Nebenwirkungen. Sie werden daher überwiegend zur lokalen Behandlung von Pilzinfektionen eingesetzt. Schwere Systemmykosen werden u.a. mit Hemmstoffen der Ergosterinbiosynthese behandelt. Dermatomykosen können mit Griseofulvin (von Penicillium griseofulvum) behandelt werden. Es wirkt spezifisch gegen Dermatophyten. Gegen andere Pilze ist es unwirksam.
• Pilze IMPP Compact IMPP compact Aflatoxine sind kanzerogen. Ein Symptom einer Muscarin-Vergiftung ist Bronchospasmus. Ergotamin bewirkt eine Vasokonstriktion, die zu Durchblutungsstörungen führt. Durch diese können z.B. Nekrosen an den Fingern entstehen.
• Einteilung der Krankheitserreger Bakterien 1µm  = zu Prokaryonten- Vermehrugn durch  Teilung - Archaebakterien:- freiliegende DNA (Chromosom, Kernäquivalent), 70 S-Ribosomen, Keine    membranösen Organellen(keine Mitodronchien)- Eubakterien : DNA-Histonkomplexe, Kernmembran umgeben sind; 80S-Ribosomen, , vorhandensein membranhaltiger Organellen (Mitodrondrien, Golgi-Apparat) Pilze 10µm         = zu Eukaryonten - Vermehrungsart Mitose (evtl. Meisose)Parasiten >10µm = zu Eukaryonten: Heminten (Würmer) -Verm- Mitose (evtl. Meisose Viren (kein eigeständige Leben) 100 nm = subzellulär  - Verm.- intrazelluläre eplikation/multiplikation Prionen (kein eigeständige Leben) <100mn = Protein Vermerhungsart ?
• Kolonisation: Infektion: Kolonisation: Besiedlung ohne klinische SymptomeInfektion: Invasion mti nachfolgender Abwehrreaktion und oder / Schädigung
• Immungesunden - Haut und Schleimhaut zus, mit Abwehrmechanismen eine natürlich Barriere gegen das Eindringe von potenziellen Krankheitserregern dar.zB. Komplement, Lysozsym, dentdritische Zellen, sekretorische IgA intakte Hautoberfläche= Schutz ist die Haut verletzt, so können Mikroorgnismen eindringen und sich lokal oder systemisch ausbreiten. Endogene Infektion:Infektion durch Mikroorganismen der körpereigenen Flora wird als endogene Infektion bezeichnet:Beispiel Gabe von Antiotikum - kann es zu Mykosebildungen im Darmmilieu führenoder perforierte Appendizitis: durch die Bakterien im Darmlumen entstehen Peritonitis.
• Exogene Infektion: exogene Infektion findet stets durch Erreger statt , die von außen auf den Körper einwikren. Fakultativ und obligat pathogene Erreger , die eine ganze Reihe von Virulenzfaktoren exprimieren u dadurch eine lokale Infekton an der Eintrittspforte  oder eine systemische Infektion an der Eintrittspforte vervorrufen.Inkuationzeit lässt sich hier gut bestimmen. Weil der Kontakt mit dem infektiösen Agens sich leicht ermitteln läßt. Pneumonie: aerogene Infektion mit Influenzaviren Diarrhö durch orale Infektion mit Samonellen
• Entzündungszeichen unterscheiden Zeichen dazu? Unterschieden bei einer Kolonisation : Endogen und Exogen infektionKardinal Zeichen einer Entzündung und bei Malignomen calor    = lokal oder systemishcer Temperaturanstieg Rubor  = vermehrte lokale Durchblutung Tumor = Schwellung, Einwanderung der Makrophagen, Leukozyten u andere Entzündunggszellen an den Ort der Infektion mit daraus resultierender Schwellung Dolor   =  Schmerz und eventuell Frunctio laesa = eingeschränkte Funktion weitere Entzündungsparameter die auf eine bakterielle Enzündung hinweisenauch  (Malginomen, außer dem PCT) Nachweis über: Fieber Leukozytose CRP-Anstieg⇑ PCT- Procalcitonins⇑ BSG⇑
• Entzündungszeichen unterscheiden Zeichen dazu? Übertragungswege Übertragung über Atemwege, durch Speichel = > Nasen-Rachen-Infektionen u Pneumonien (Lungenerkrankungen). (Atemschutzmasken) Fäkal-orale => Gastroenteritiden (Nahrung, Hygiene, Wasser) Hygienemaßnahmen kontrollieren durch Kontakt =>  kontaminierten Gegenständen, Erde etc. , nosokomiale Infektionenim Krankehnhaus, Tetanus.  Krankenhaushygiene Massnahme unterbunden werden. Geschlechtsverkehr => Geschlechtskrankheiten (Kondome ) parenterale (akzidentelle) = Blutbahn -> systemischen Infektionen, HIV o Kathetersepsis
• Entzündungszeichen unterscheiden Zeichen dazu? Übertragungswege Vektoren: als Zwischenwirte dienen bis der Erreger, sein Endwirt erreicht hat. Gliederfüßler (Arthropoden) Schnecken -Zoonosen mit tierischen ReservoirVektoren: der Erreger lebt auf einem Zwischenwirt bis er den Endwirt gefunden hatmit stechen oder beißen übertragen die Arthropoden durch die Haut des Endwirtes Mensch.es entstehen lokale oder systemische Infektionen (Borreliose, Leishmaniose, FSME, Malarie) Bilarziose (Saugwurm (Trematode) der sich von menschlichen Blut nährt) bzw. Schistosomiasis durch intakte Haut zum Endwirt (Die Larven der Schistosomen, die Zerkarien, dringen durch die Haut in den menschlichen Körper ein. Sie wachsen zu erwachsenen Würmern heran, die schließlich dauerhaft in den Blutgefäßen leben. Einige Arten siedeln bevorzugt in den Blutgeflechten des Darms (S. mansoni, S.japonicum, S. intercalatum, S.mekongi) und lösen bei Infektion eine Darm-Bilharziose oder eine bindegewebige Umwandlung von Lebergewebe (Leberfibrose) aus. Schistosoma haemobium befällt auch den Darm, bevorzugt aber Venen der Harnwege oder des Genitalbereichs und bewirkt so die Urogenital-Bilharziose. Zoonosen Übertragen: Kontakt mit Vertebraten oder Sekreten von Vertebraten( tierisches Reservoir) fürht zuBrusellose, Leptospirose, Hanta-Fieber, Tollwut, Lassa-Fieber und Toxoplamose Zoonosen durch Vektoren übertragen: -Pest -> Ratte, der Vektor Floh beherbergt-Gelbfieber

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