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neurologie (Fach) / Symptome, Syndrome (Lektion)

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• Aphasie Erworbene Störung der Sprache (nicht des Sprechens!) - Brocha-Aphase - Wernicke-Aphasie
• Neglect Läsion des Lobulus parietalis inferior der nicht sprachdominanten Hemisphäre  - Halbseitige Vernachlässigung, ohne dass eine Beeinträchtigung des Wachbewusstseins oder der Orientiertheit vorliegt
• Ataxie Störung der Koordination von Bewegungsabläufen - Dyssynergie- Dysmetrie (gestörte Zielbewegung)- Dysdiadochokinese (gestörte Abfolge rascher antagonistischer Bewegungen)
• Allodynie Schmerzempfindung bei Reizen, die im Normalfall keine Schmerzen auslösen
• Wallenberg-Syndrom Läsion der dorsolateralen Medulla oblongata- häufig Durchblutungsstörung der A. cerebelli inferior posterior - Horner-Syndrom, ipsilateral- Ausfälle der Hirnnerven V, IX, X (trigeminale Hypästhesie, Stimmbandparese, Schluckstörungen), ipsilateral- Hemiataxie (N. VIII), ipsilateral- dissoziierte Empfindungsstörung (Schmerz, Temperatur), kontralateral- Pyramidenbahn intakt (läuft weiter ventral)
• Zerebelläre Syndrome - Ataxie (Dyssynergie, Dysmetrie, Dysdiadochokinese)- Intentionstremor- Rebound-Phänomen- Nystagmus- Sprachstörungen- reduzierter Muskeltonus
• Brown-Séquard-Syndrom Halbseitiger Querschnitt - ipsilaterale spastische Parese- ipsilaterale Störung der Tiefensensibilität, Lagesinn, Berührungsempfindung- kontralaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung (Temperatur, Schmerz)- ipsilateral segmentale Störung aller sensiblen Modalitäten und segmentale schlaffe Parese Diagnostik:- ipsilateral positiver Babinski-Reflex
• Konus-Syndrom Conus medullaris - schlaffe Blasen- und Mastdarmlähmung- Reithosenanästhesie- Fehlender Bulbocavernosusreflex
• Kauda-Syndrom Cauda equina - schlaffe Paraparese, Areflexie- Reithosenanästhesie- Blasen- und Mastdarmstörungen
• ZNS-Infektionen - Klinik Meningitisches Syndrom:- Kopfschmerzen- Meningismus- Übelkeit, Erbrechen- Fieber Enzephalitisches Syndrom:- zusätzlich Bewusstseinstrübung Abszess:- Reizsymptome (Epilepsie)- Fokus, periphere neurologische Defizite- Hirnlokales Psychosyndrom
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• Locked-in Syndrom - entsteht meist als Folge einer Thrombose der A. basilaris, die zu einem Infarkt im Hirnstamm führt - Patienten sind wach und nehmen Umgebung wahr, können sich jedoch wegen einer Tetraplegie und Lähmung der Hirnnernven nicht bewegen - einzig verbleibende Äusserungsmöglichkeit sind vertikale Blick- und Lidbewegungen
• Delirium Kernsymptome:- qualitative Bewusstseinsstörung + verminderte Aufmerksamkeit- Störung der Kognition- Psychomotorische Störungen- Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus
• Wernicke-Aphasie - fehlendes Sprachverständnis - flüssige Sprache, oft vermehrter Redefluss - Paraphasien, Neologismen - Gestörtes Sprachverständnis - Gestörtes Nachsprechen Test: schreiben und singen lassen (rechte Hemisphäre singt und nicht linke)
• Transiente globale Amnesie (TGA) - reversible hippocampale Funktionsstörung - Akut einsetzende Periode von 1-24 h- Verlust des Kurzzeitgedächtnisses bei erhaltener Merkfähigkeit (30-180 Sekunden)- Mnestische Lücke, die sich über Wochen bis Jahrzehnte erstrecken kann - Häufung von Migräne in der Anamnese - spontan reversibel innerhalb der ersten 24h
• Alkoholabhängigkeit (ICD-10) 6 Kriterien, von denen drei oder mehr mind. 1 Monat lang vorhanden sein müssen: - Starkes oder zwanghaftes Verlangen- Verminderte Kontrollfähigkeit- Körperliche Entzugserscheinungen- Nachweis einer Toleranz- Einengung des Denkens auf Alkohol- Anhaltender Konsum trotz gesundheitlicher und sozialer Folgeschäden
• Vitamin B12-Mangel Ätiologie: Mangelernährung, Malabsorption (AK gegen Intrinsic Factor), Pernizosa (Anti-Parietalzell-AK) 1. Funikuläre Myelose- distal symmetrische, aufsteigende Hypästhesien- spastische Paraparese- positive Pyramidenbahnzeichen2. Megaloblastäre Anämie- Anämiesymptome (Blässe, Abgeschlagenheit, etc)- Sklerenikterus und Gelbfärbung der Haut - Schleimhautatrophie, Hunter'sche Glossitis- Risiko für Neuralrohrdefekte Diagnostik:- Vitamin-B12-Serumspiegel ↓- Blutbild: Hämoglobin ↓, MCV ↑, MCH ↑, Retikulozyten ↓, Eisen ↑, Thrombozytopenie- Schilling-Test (Vitamin-B12-Absorptionstest)
• Marker - Vitaminmangel - Vitamin B12 und Holotranscobalamin (Transporter)--> bei nachgewiesenem Mangel: Homocystein, in Zweifelsfällen Methylmalonsäure--> Gastroskopie, anti-IF-Antikörper, anti-Belegzell-AntikörperTherapie: Cyanocobalamin - Folsäure im Blutbild/Plasma--> bei nachgewiesenem Mangel: HomocysteinTherapie: 1-5 mg/d per os
• Copper deficient myelopathie (CDM) - selten, z.B. nach gastralem Bypass - Frauen > Männer - Kupfer: Elektronentransportkette, Cu/Zn-Dismutase Symptome:- Myelodysplasie- Anämie- Leukopenie- Fatigue- Subakute afferente Ataxie- Hys-/Dys-/Parästhesien der distalen Extremitäten- Degeneration des N. opticus
• Pathologischer Nystagmus Horizontal:- peripher-vestibuläre Läsion (mit torsioneller Komponente)- Hirnstammläsion- kongenitaler Nystagmus Vertikal:- Downbeat-Nystagmus (zerebellär)- Upbeat-Nystagmus (Hirnstamm)- sew-saw-Nystagmus (Mittelhirn) Lagerugs-Nystagmus- Canalolithiasis- Chiari-Malformation- zerebelläre Läsion Blickrichtungs-Nystagmus- langsamer Drift: Kleinhirn- schneller Drift: Hirnstamm- toxisch
• sakkadische Intrusionen arrhythmische unwillkürliche Sakaden bei versuchter Fixation - kann normal sein
• sakkadische Oszillationen rhythmische Sakkaden um Fixationspunkt - makrosakkadische Oszillationen: intersakkadisches Intervall = 200 ms - ocular flutter: kein intersakkadisches Intervall, rein horizontal, kann normal sein - Opsoclonus: kein intersakkadisches Intervall, in allen Richtungen
• Autonome Polyneuropathie - subklinisch 30%, klinisch 5% - Verminderte Schweisssekretion - Erektile Dysfunktion - Blasenentleerungsstörungen - Gastrointestinale Motilitätsstörungen - Orthostatische Hypotonie - Fixierte Herzfrequenz, Tachykardie, verminderte Kontraktilität
• Lumbosakrale Plexopathie - 0.08% aller DM-Patienten - Schlechte Einstellung, Gewichtsverlust, Typ II>I - proximal asymmetrische Schwäche und Schmerzen - Inflammatorische vaskulitische Radikuloplexopathie - Therapie symptomatisch + Methylprednisolon-Stosstherapie i.v.
• Infektiöse Polyneuropathie - Borreliose - HIV - HCV, HBV
• Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) - Männer:Frauen 2:1- Durchschnittsalter: 50 Jahre - mögliche Assoziationen: monoklonale Gammopathie (IgM), Lymphom, HIV, HCV, Diabetes Diagnose:- ENMG (verzögerte distal-motorische Latenzen, Nervenleitungsblöcke, verlangsamte Nervengeschwindigkeit, verlängerte F-Wellen-Latenz)- Liquor (Eiweisserhöhung >1g/L)- MRI/Ultraschall (verdickte Nerven und Radices, Kontrastmittelaufnahme) Therapie:- Steroide- "Steroidsparende" Immunsuppressiva (AZT, MTX, Ciclosporin A)- Immunmodulation (IvIg > Plasmapherese)
• Multifokale motorische Neuropathie (MMN) - rein motorisch - progressive fokale Paresen, Atrophien und Faszikulationen - Männer > Frauen - Beginn mit 40 Jahren - ENMG: Nervenleitungsblöcke - positive Anti-GM1-Antikörper (Ganglioside) Therapie: IVIG Differentialdiagnose: ALS
• Borreliose - PNS-Manifestationen - Meningo-Polyradikulitis - Monoradikulitis, Mononeuritis multiplex, Plexitis - Hirnnerven-Neuritis, insb. bilaterale Fazialisparese
• Hydrozephalus = Von der Norm abweichende Erweiterung der Liquorräume Hydrocephalus aresorptivus: Fehlende Resorption von Liquor aufgrund "verklebter" Arachnoidalzotten- Ätiologie: Entzündliche Erkrankungen des ZNS, Ventrikeleinblutungen Hydrocephalus hypersecretorius: Gesteigerte Produktion von Liquor- Ätiologie: Plexuspapillom, entzündliche Reizung des Plexus choroideus Hydrocephalus occlusus: Gestörte Passage des Liquors- Ätiologie: Enge im Aquädukt (3-4. Ventrikel), der lateralen Foramen Luschkae/medialen Foramen Magendie (4. Ventrikel zu äusseren Liquorräumen); Tumoren; Arnold-Chiari-Malfomation (Enge des kraniozervikalen Übergangs) Hydrocephalus e vacuo: Auftreten bei Hirnatrophie --> kein erhöhter Hirndruck Normaldruck-Hydrozephalus Shunt-Therapie bei kindliche Hydrozephalie, Normaldruck-Hydrozephalus, Syringomyelie
• Idiopathische intrakranielle Hypertension (Pseudotumor cerebri) - Erhöhung des Hirndrucks ohne Hydrocephalus - v.a. Frauen zwischen 15-45 Jahre- Adipositas, Hypervitaminose A Ätiologie: idiopathisch, vermutet wird eine Dysfunktion der Liquorresorption Klinik:- Kopfschmerzen (häufig pulsierend, stark, ein- oder beidseitig)- Sehstörungen infolge Stauungspapille - Gelegentlich Übelkeit, Erbrechen- häufig pulsatiler Tinnitus DD: Zerebrale Sinusthrombose, intrakranielle Raumforderung Therapie: Senkung des Liquordrucks - Azetazolamid (Hemmung der Carboanhydrase im Plexus choroideus, diuretisch)- Lumbalpunktion (trotz erhöhten Liquordrucks!)- Fenestrierung der Optikusscheide
• Neuritis nervi optici (Optikusneuritis) = Entzündung des Sehnervs- Retrobulbärneuritis- Papillitis: Intrabulbärer Teil entzündet, meist Kinder im Rahmen von viralen Infekten Ätiologie:- Assoziation mit Multipler Sklerose, in 30% der Fälle Erstmanifestation- Autoimmunerkrankungen- infektiös (Tuberkulose, Borreliose, Syphilis) Klinik:- meist einseitig- Visusminderung- Zentralskotom- Retrobulbäre Schmerzen Diagnostik:- Swinging-Flashlight-Test: relativer afferenter Pupillendefekt- Ophthalmoskopie oft unauffällig!- MRT, VEP
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• Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) = Akute Durchblutungsstörung der Papille Ätiologie:- nicht-arteriitische Form --> Atherosklerose- arteriitische Form --> Arteriitis temporalis Klinik:- plötzliche einseitige Sehminderung Diagnostik:- Fundoskopie: ödematöse Pupille, Optikusatrophie- Sturzsenkung und CRP-Erhöhung (arteriitische Form) --> sofortige Hochdosisglukokortikoidtherapie
• Stauungspapille = Veränderung der Papille durch erhöhten intrakraniellen Druck Klinik: zuerst keine Symptome- selten im späten Verlauf: Gesichtsfeldausfälle Diagnostik:- Fundoskopie: ödematöse, randunscharfe, prominente Papille, radiäre Randblutungen- Abklärung des erhöhten Hirndrucks (CT, MRI)
• Pupillenstaare Absolute Pupillenstarre- Fehlen der Pupillenreaktion- Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf--> Klivuskanten-Syndrom--> Pupillotomie--> Adie-Syndrom = Pupillotonie, Akommodatonie, Areflexie der unteren Extremität Amaurotische Pupillenstarre - Durch Blindheit (Amaurose) afferente Störung der Nervenleitung Reflektorische Pupillenstarre- Erlosche direkte und indirekte Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenzreaktion und Miosis- meist Neurolues --> Argyll-Robertson-Phänomen
• Hirndruckzeichen Ab >15 mmHg Akut:- Kopfschmerzen- Übelkeit und Erbrechen- Viliganzstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma)Chronisch:- Antriebsstörung Ohne Ausgleich kann es zur oberen und unteren Einklemmung kommen
• Dienzephales Syndrom - Störung der Schlaf-Wach-Regulation - Störung der Temperaturregulation - Störung des Wasserhaushaltes (Diabetes insipidus) - Störung des Ess- und Sexualverhaltens
• Mesencephales Syndrom Zunehmender Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex.--> Ausfall der rubrospinalen Bahnen und Erhalt der pontinen vestibulo-spinalen Bahnen Klinik:- Überstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt → sogenannte Dezerebrationshaltung- Erhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem Opisthotonus- Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden - Lebhafte Muskeleigenreflexe- Pathologische Reflexe- Tachypnoe (Maschinenatmung)
• Pontines Syndrom - Koma- Muskeltonus herabgesetzt- Pupillen lichtstarr und entrundet- Ausfall des vestibulo-okulären Reflexes (= Fehlen des Puppenkopfphänomens)- Kornealreflex erschöpflich oder ausgefallen
• Bulbärhirnsyndrom Zusätzlich zu den Symptomen des pontinen Syndroms werden bei Einklemmung der Medulla oblongata die Pupillen zunehmend weit, die Hirnstammreflexe fallen aus und der Blutdruck fällt ab, nach einer Phase der Schnappatmung kommt es zur Atemlähmung. Bei erhaltener Spontanatmung ist die Medulla oblongata noch intakt. Bei vorhandenem Kornealreflex ist zusätzlich der Pons und bei vorhandenem Pupillenreflex auch das Mesencephalon intakt!
• Spastisches Syndrom = Folge einer Läsion deszendierender motorischer Bahnen Ätiologie: Schädigung des 1. Motoneurons- Multiple Sklerose, AML, spastische Spinalparalyse- Schlaganfall- Querschnittslähmung Diagnostik:- Spastik nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Bewegung ebenfalls zu (vgl. Rigor = geschwindigkeitsunabhängig!)- Taschenmesser-Phänomen Therapie:- Baclofen
• Schwindel - Ätiologie Vestibulärer Schwindel:- benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS)- Morbus Menière- Neuritis vestibularis- Perilymphfistel Nicht-vestibulärer Schwindel:- somatosensible Afferenzen zB Polyneuropathie- visuelles System- kardiovaskuläres System (Hypotonie, Herzrhythmusstörungen)- psychogen
• Schwindel - Klinik Einteilung Gerichteter Schwindel:- Drehschwindel: "Wie im Karussell"- Schwankschwindel: "Wie auf einem Schiff"- Liftschwindel: "Wie in einem Aufzug"--> meist vestibulär Ungerichteter Schwindel:- Gangunsicherheit- Benommenheitsschwindel
• Kleinhirnsyndrom - Zerebelläre Ataxie--> Gangataxie--> Rumpfataxie- Dysmetrie (Falsch abgemessene Zielbewegung)- Dysdiadochokinese (Verlust der Fähigkeit, antagonistische Bewegungen auszuführen (z.B. Pronation/Supination))- Dysarthrie (Kombinierte Störung des Sprechens und der Stimme)- Rebound-Phänomen- Muskelhypotonie- Charcot-Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache Diagnose:- Romberg-Zeichen negativ --> zerebral- Unterberger-Tretversuch --> positiv- Nystagmus
• Apallisches Syndrom = schwerwiegende Schädigung des Großhirns bei gleichzeitig erhaltener vegetativer Funktion von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark (daher auch der Begriff "permanent vegetative state") Ätiologie:- Hypoxische Enzephalopathie (z.B. nach Atemstillstand, Aspiration, Herzstillstand)- Verletzungen - Die Patienten scheinen wach zu sein, sind aber wahrscheinlich nicht bei Bewusstsein und haben so gut wie keine Mitteilungsmöglichkeiten - eine Remission ist noch nach Monaten möglich
• Locked-in-Syndrom - Schädigung des Pons und cortico-spinaler/-nuclearer Bahnen ohne Schädigung der Formatio reticularis und der höher gelegenen, okulomotorischen Kerne - vollständige Lähmung der Willkürmotorik mit Ausnahme der Augenmuskeln für vertikale Bewegungen und Lidschluss - Die Patienten sind in ihrer Vigilanz und ihren kognitiven Fähigkeiten nicht eingeschränkt, müssen aber dauerhaft beatmet werden
• Meningitisches Syndrom Hirnhautentzündung mit Kopfschmerzen, Meningismus, Bewusstseinsstörungen, Hirnnervenparesen, Photophobie, hohem Fieber, Erbrechen, Verwirrtheit
• Enzephalitisches Syndrom Entzündung von Hirnhäuten und Hirngewebe mit meningitischen Symptomen sowie zusätzlich Psycho-Syndrom und epileptische Anfälle
• A.-spinalis-anterior-Syndrom Ätiologie:- Arteriosklerose- Verschluss durch Mikroangiopathie bei Diabetes mellitus- Aortendissektion- Kompression bei Tumoren Klinik:- akut einsetzende, schlaffe Paraparese der Beine- beidseits dissoziierte Sensibilitätsstörung (Störung des Schmerz- und Temperaturempfindens bei erhaltener Tiefensensibilität)- Blasenlähmung mit Harnverhalt Diagnostik:- positiver Babinski-Reflex
• Polyneuropathie (PNP) Ätiologie:- am häufigsten: Diabetes & Alkoholkonsum- Akromegalie, Schwangerschaft- Schwermetalle, Lösungsmittel- Vaskulitiden, Kollagenosen Klinik:- Sensibilitätsausfälle und Missempfindungen: meist distal symmetrisch- Parästhesien: Kribbeln, "Ameisenlaufen" (sog. Burning-feet-Syndrom)- Störung des Vibrationsempfindens (Pallästhesie)
• Frontallappensyndrome - Paresen- Primitivreflexe, z.B. Greif-, Saug-, palmomentaler Reflex - Antriebsverlust- Störungen der Persönlichkeit und des Verhaltens- Witzelsucht- Motorisch Aphasie 
• Parietallappensyndrom - sensibles Hemisyndrom- Neglect  - Sensible Jackson-Anfälle - Raumorientierungsstörungen  - Akalkulie, Agrafie, Störungen der Stereognosie - Anosognosie (meist rechts)

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