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Gesundheitsrelevante LM (Fach) / Alkohol (Lektion)

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• Chemische Eigenschaften Alkohol Schmelzpunkt: -114°CSiedepunkt: 78°CDichte: 0,79 g/cm³ (20°C)Energiegehalt pro g:  30 kJ (7,1 kcal)/g
• Richtwerte Alkohol DGE Frauen 10g Männer 20g
• Berechnung des Alkoholgehalts eines Getränks. Alkoholgehalt (in g)= Getränkemenge * (Vol.%/100) * Dichte des Alkohols X mL * (x Vol.%/100) * 0,79 g/cm³ = g Alkohol
• Alkoholkonsum Deutschland Frauen: 19,3 g/Tag (193% des Richtwetes)  Männer 44,3 g/Tag (220% des Richtwertes)
• Wie viel reiner Alkohol wird in Europa /Kopf /Jahr getrunken? 10,9L Polen: 24 Italien: 10
• Resorbiton Alkohol
  Alkohol kann im gesamten GIT resorbiert werden keine speziellen Transportproteine Aufnahme: einfache Diffusion Resorption beginnt schon über die Mundschleimhaut, ist aber  von geringer Bedeutung Magen: 20 % der aufgenommenen Menge werden resorbert oberer Dünndarm: 80% werden resorbiert Resorbtionsversult: 2-5%  (2-10% des Ethanols werden unverändert wieder ausgeschieden üner die Lunge, Haut oder Urin)
• Wo von ist die Resorbtion des Alkohols abhänig? 1. Mukosadurchblutung und -permeabilität2. Konzentrationsgradient: Mukosa/Kapillaren3. Magenentleerungsrate4. Magenfüllung (bspw. Fett, Proteine)5. Trinkgeschwindigkeit6. Alkoholgehalt des Getränks sowie weitere Zusammensetzung (bspw. H2CO3 ) und Temperatur des Getränkes 7. genetische Ausstattung8. aufgenommene Alkoholmenge9. Rauchverhalten 10. chronischer Alkoholkonsu
• Wo von ist die Verteilung des Alkohols im Oganismus abhängig? 1. Durchblutung der Gewebemasse2. Wassergehalt der Gewebe --> Hohe Aufnahme in Gehirn, Leber, Muskeln -->Niedrige Aufnahme in Fett- und Knochengewebe Anstieg der Blutalkoholkonzentration zeigt Geschwindigkeit der Resorption(keine Bindung an Plasmaproteine), ca. 1 Stunde (bis 2 Std.) nach derAufnahme höchste Konzentration im  Blut
• Berechnung der Blutalkoholkonzentration Berechnung mit der Widmark-Formel: C (in ‰ ) = A / (KG x r) - Resorptionsverlust C = Blutalkoholkonzentration (‰)A = konsumierte Alkoholmenge (g) KG = Körpergewicht in kgr = Verteilungsfaktor bzw. Reduktionsfaktor, Mann = 0,7 | Frau = 0,6Resorptionsverlust = 10 %
• Alkoholabbau Körper Abbaurate: 0,1 bis 0,25 ‰ pro Stunde(Männer 0,1 g bzw. Frauen 0,085 g kg/KG/Std.)Beispiel: bei einem 75 kg-Mann : 7,5 g Ethanol /Stunde Fist Pass Methabolismus in der Magenmukosa (10%) Leber 90%
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• Alkoholabbau Chemisch Einteilung in oxidativen und nicht-oxidativen Abbau:1. Nicht-oxidativer Abbau: Geringe Bedeutung (eher pathologische u. diagnostische Relevanz)- Fettsäure-Ethylester-Synthase (FAEES)- Phospholipase D- Konjugasereaktion2. Oxidativer Abbau:- Alkoholdehydrogenase (ADH) und Acetaldehyddehydrogenase (ALDH)- Mikrosomales Ethanol-oxidierendes System (MEOS/CYP2E1)- Katalase ( H2O2 --> H2O)
• Wirkungen auf den Organismus Alkohol Veränderungen:- Übelkeit, Erbrechen, Schwindel- Blutzucker ↓- Muskelleistung ↓- Nährstoffabsorption ↓- Triglyceridspiegel  ↑- Blutdruck  ↑- Urinausscheidung  ↑ Einfluss auf: mmunsystem, ZNS
• Gesundheitsförderliche bzw. kardioprotektive Wirkung von moderatem Alkoholkonsum (Poster) Moderater Alkoholkonsum besitzt einen protektiven Effekt auf koronare Herzkrankheiten (KHK), ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall. Des Weiteren scheint die Inzidenz eines Myokardinfakts, sowie Artheriosklerose und Demenz ebenfalls positiv durch moderaten Alkoholkonsum beeinflusst zu werden. Negative beziehung zu Verdauuungskrakheiten und Leberzirrhose Es gibt nur sehr wenige wissenschaftlich gesicherte Aussagen über die Wirkung eines moderaten Alkoholkonsums auf die Gesundheit des Menschen Die Studien, die die gesundheitsförderliche Wirkung untersuchen, zeigen nicht, dass durch moderaten Alkoholkonsum die Gesundheit gefördert wird, sondern lediglich, dass das relative Erkrankungsrisiko für einzelne Erkrankungen wie die KHK und den ischämischen Schlaganfall reduziert wird Moderater Konsum von Alkohol geht (je nach Studie) mit- Anstieg des HDLs- sinkender Blutplättchenaggregation- Senkung von Fibrinogen- verbesserter Fibrinolyse…einher.
• „Einfluss von Alkoholsorte bzw. Trinkmuster auf gesundheitliche Aspekte“ (Poster) Es lässt sich zusammenfassen, dass Studien, die sichmit einem moderaten Alkoholkonsum beschäftigten, positive Effekte aufzeigen konnten und ein hoherAlkoholkonsum sich langfristig negativ auf dieGesundheit (erhöhte/s Schlaganfallrisiko, Sterblichkeit,Harnsäurelevel, ARC, usw.) auswirken kann. DieStudien erwecken den Anschein, dass v.a. der Einflussder Alkoholsorte von den Untersuchenden überschätztwurde. Zu dem fehlen standardisierte Definitionen vonTrinkmuster um die Ergebnisse in einem vergleichbarenRahmen zu erfassen. Ebenso wird der sozialeHintergrund der Probanden, der für die unterschied-lichen Konsummengen an Alkohol verantwortlich seinkann, zu meist nicht aufgegriffen.
• Polymorphismen: ADH und ALDH ADH Polymorphismen bei ADH1B und ADH1C sind bekannt --> Beeinflussung der Geschwindigkeit im Ethanolabbau Genvariante ADH1B*1 und ADH1C*2: -->langsamer Abbau von Ethanol, gehäuft bei EuropäernGenvariante ADH1B*2, ADH1B*3, ADH1C*1: -->schneller Abbau von Ethanol, gehäuft bei Asiaten u. Afrikanern Polymorphismen im ALDH2 sind bekannt Beeinflussung des Acetaldehydabbaus- nahezu inaktives Enzym, deutlich erhöhte Acetaldehydkonzentrationentreten auf (Flush-Syndrom), gehäuft bei Asiaten
• Alkoholinduzierte Stoffwechselstörungen Grundsätzlich auf einen Überschuss an NADH+ H+ zurückzuführen
  Hemmung des Citratzyklus, damit vermehrte Synthese von Fettsäuren-->  Triglyceride ↑= Akkumulation in den Leberzellen, Hyperlipidämie
  Hemmung der Gluconeogenese  --> Hypoglykämien 
  Vermehrte Bildung von Laktat metabolische Azidose --> Hemmung der Harnsäureausscheidung --> Hyperurikämie Abbauprodukt Acetaldehyd führt zu:
  Protein-Acetaldehyd-Addukte, die in der Leber akkumulieren und diese schädigen zellschädigende Immunreaktionen Adduktbildung mit Neurotransmittern, DNA, Hämoglobin, Albumin, Cytochromen, Kollagen Schädigung der Atmungskette Lipidperoxidation Aktivierung des MEOS produziert ROS:
  Veränderter Medikamentenstoffwechsel Aktivierung von Pro-Kanzerogenen
• Interaktion über Dehydrogenasen
  Arzneistoffe können den Abbau des Alkohols über die ADH im Magen verhindern Erhöhung des Alkoholspiegels im Blut (bis zu 30-40 %)
  Klassische Beispiele sind Acetylsalicylsäure (ASS) und Histamin-H2Rezeptorantagonisten (Magensäuresekretion) (Alkoholdehydrogenasen können aber nicht über eine gesteigerte (chronische) Alkoholzufuhr induziert werden, im Gegensatz zum MEOS) daher kein rascherer Abbau und Toleranzentwicklung über ADH
  Arzneistoffe, die die ALDH hemmen werden eingesetzt in der Therapie einer chronischen Alkoholabhängigkeit --<yErhöhung der Acetaldehydkonzentration und damit verlängerte Präsenz entsprechend auftretender Wirkungen und Symptome
• Interaktion über MEOS (CYP2E1) MEOS bei fehlender Alkoholzufuhr (ohne Alkoholabhängigkeit): Medikament --> Mikrosomen --> MetabolitGewünschte Wirkung und Metabolisierung des Medikamentes tritt ein MEOS unter Alkoholkonsum (Nicht-Alkoholiker):  Primärer Abbau des Alkohols Metabolisierung des Medikamentes sekundär (Hemmung durch Ethanol)Verlängerung der Halbwertszeit mit verlängerter/verzögerter WirkdauerVerminderung der Metabolitkonzentration MEOS unter Alkoholabhängigkeit und Alkoholkonsum:  Primärer und schnellerer (induzierter) Abbau des Alkohols Metabolisierung des Medikamentes sekundär (Hemmung durch Ethanol) Verlängerung der Halbwertszeit mit verlängerter/verzögerter WirkdauerVerminderung der Metabolitkonzentration MEOS unter Alkoholabhängigkeit ohne Alkoholkonsum (Karenz):  Keine Hemmung durch Ethanol Schnellere Metabolisierung, da Enzymaktivität über chronischen Alkohol-konsum induziert wurdeVerkürzung der Halbwertszeit mit stärkerer Wirkung und kürzerer Wirkdauer(eventl. Erhöhung der Medikamentendosis nötig für Therapieziel)Erhöhung der Metabolitkonzentration u. mögl. toxischer Wirkung undÜberdosierung möglichHepatotoxizität (durch bestimmte Medikamente erhöht)
• Folgen während der Schwangerschaft Fetale Alkoholspektrumsstörung: Überbegriff, welcher die gesundheitlichen Schäden während der Schwangerschaft zusammenfasst Fetales Alkoholsyndrom: Gsichtsanomalien, Wachstumsverzögerungen, ZNS Alkoholbedingte neurologische Entwicklungsstörung: ZNS Anomaliene ohne Gesichtsanomalien Alkohlbedingte Geburtsschäden:  Missbildungen ohne einfluss auf ZNS
• Kernsymtome Alkoholabhängigkeit 1. Dosissteigerung2. Entzugssymptomatik (psychisch und/oder physisch)3. Kontrollverlust
• Konsumklassen Alkohol risikoarm: Männer: bis 24g,  Frauen -12g riskant: Männer - 24-60g,  Frauen 12-40 gefährlich: Männer 60- 120 , Frauen 40- 80 Hochkonsum Männer mehr als 120g, Frauen mehr als 80g
• Leberschäden durch Alkohol Alkoholabbau --> Acetyl-CoA --> FS-Synthese ↑ --> Leberzellverfettung Fettleber --> Immunreaktionen, ItoZellen werden durch Zytrokine aktiviert, wandeln sich in Fibroblasten um --> Hepatitis möglich --> Bindegewebseinlagerungen um Leberläppchen -->Leberfibroose Leberfribrose: --> Leberzellnekrosen --> Insuffizienz der Leberfunktion Leberzirrhose Leberzirrhose Risikofaktoeren: Alkoholmenge, Trinkmuster, Frauen, genetik bei Frauen ab 20g, bei männern ab 40g
• Ernährungsgewohnheiten bei Alkoholabhängigen
  Alkohol ein wichtiger aber nicht erwünschter Energielieferant (sog. Alkoholaddition) -->Bei Alkoholabhängigen bis zu 50 % der benötigten Energie  Personen mit chronischem Alkoholkonsum weisen häufig eine verminderte Nahrungszufuhr auf (sog. Alkoholsubstitution) -->Resorptionsabnahme im Darm, Dysfunktion der Leber und weitere Stoffwechselstörungen -->..Folge: eine zu geringe Aufnahme essenzieller Nahrungsbestandteile (Eiweiß|Aminosäuren, Vitamine B6, B1, Folat…) --> Niacin-Stoffwechsel ist ebenfalls häufig gestört
• Thiaminmangel Ursachen Wirkung, Ursachen:
  Unzureichende Aufnahme über die Nahrung
  Alkohol hemmt die Absorption u. beeinträchtigt die Transportsysteme
  Alkohol steigert die Ausscheidung über die Niere
  Alkoholbedingte Leberschäden Funktion: Neurotransmittersynthese u. Beteiligung im Energiestoffwechsel Folgen: u. a. Verlust von Nervenzellen aufgrund von neuronalem ATPMangel Wernicke-Enzephalopathie: Störung der Okulomotorik, Gangataxie, Desorientiertheit Korsakoff-Syndrom: Chronische Erkrankung mit Beeinträchtigung der Gedächtnisfunktion
• Folatmangel Ursachen:
  Unzureichende Aufnahme über die Nahrung
  Alkohol hemmt die Absorption
  Alkohol steigert die Ausscheidung über die Niere
  Alkoholbedingte Leberschäden Alkohol stört die Bioverfügbarkeit von Folat  Folat-Antagonist!
  Alkohol inhibiert Folat-abhängige biochemische Reaktionen
  Störung der Purin- und Pyrimidinsynthese
• Körperliche Auswirkungen durch den Konsum von Alkohol gemixt mit Energy Drinks (Poster) Aufgrund der Aktualität der Thematik sind zahlreiche neue Studien zu finden; die Ergebnisse sind allerdings uneinheitlich, weshalb eine klare Positionierung zur Zeit nicht möglich ist. Jedoch zeigen einige Studien, dass das Risiko für negative Auswirkungen beiKonsum von AmED steigen kann. Daher sollten prädispositionierte Personen übermäßigen Konsum von AmED meiden. Des Weiteren ist unklar, welche Inhaltsstoffe bzw. deren Interaktionen mit Alkohol für die negativen Auswirkungen verantwortlich sind.
• Psychische Auswirkungen durch den Konsum von Alkohol gemixt mit Energy Drinks (Poster) Postulierte Auswirkungen des Konsums von AmED ´--> Häufig beschriebene Auswirkungen des Konsums von AmED im Vergleich zum Konsumvon Alkohol  Risikobereitschaft ↑ (z. B. betrunken Auto fahren, Drogenkonsum, offensiveres Sexualverhalten) subjektive Trunkenheit bei gleichem Alkoholspiegel im Blut ↓ konsumierte Alkoholmenge pro Event ↑ Trinkdauer pro Event ↑ verbesserte Reaktionsgeschwindigkeit Vermutete Mechanismen  Adenosin ist ein hemmender Neurotransmitter des Gehirns, welcher sedierend und ermüdend wirkt und die Freisetzung von Dopamin hemmt → Alkohol erhöht die Adenosinaktivität im Gehirn durch Hemmung der Wiederaufnahme [4]  stimulativer Effekt des Koffeins: Wirkung des Alkohols auf Koordination und Reaktionszeit wird entgegengewirkt, da es die Adensosinrezeptoren besetzt (Adenosin-Antagonist) → Dopaminfreisetzung wird erhöht → Erregungsweiterleitung von  Nervenimpulsen wird erleichtert Bisherige Studien bezüglich des Konsums von AmED kommen zu uneinheitlichen Ergebnissen. Wechselwirkungen des Alkohols mit verschiedenen in Energy Drinks enthaltenen Stoffen müssen geklärt werdenBezüglich der zugrunde liegenden Mechanismen der beobachteten Auswirkungen des Konsums von AmED gibt es mehrere Theorien, welche jedoch noch nicht ausreichend belegt werden konnten. Die Wahl des Studiendesigns ist bei diesem Themaebenfalls problematisch, da mit verschiedenen Designs nur Teilaspekte der Auswirkungen des Konsums von AmED erfasst werden können.

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