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Klinische I (Fach) / Epidemiologie (Lektion)

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• Worum geht es bei der deskriptiven Epidemiologie? Beschreibung des Ist-Zustandes Feststellung d. Häufigkeit v. pSDefinition (Was hat Krankheitswert?)Evaluation d. VersorgungssystemsAbschätzung d. VersorgungsbedarfsAbleitung v. Konsequenzen f. Prävention, Therapie, Gesundheitsförderung & Rehabilitationadministrative Epidemiologie: Daten kommen aus Einrichtungen oder systematisierten RegisternKohortenstudien
• Worum geht es bei der analytischen Epidemiologie? Erforschung d. Ätiologie (Entstehungsbedingungen) Erforschung d. Spontanverlaufs v. pS  immer Längsschnittstudien    klinisch-epidemiologische Studien 
• Welche Studiendesigns der analytischen Epidemiologie gibt es? 1.    experimentelle Designs -        Kontrolle d. Zuteilung d. UV/AV (à Manipulation) 2.    nicht-experimentelle Designs (keine/geringe Kontrolle d. Untersucher) a.    Querschnittsuntersuchungen b.    Längsschnittuntersuchungen c.     Kohortenuntersuchungen (prospektiv, retrospektiv) d.    Fall-Kontroll-Studien & Interventionsstudie 3.    hybride Designs (Kombinationsdesigns) 4.    genetische Epidemiologie (Kausalbeziehungen von Genen vs. Umwelt/Interaktion)
• Welche 4 Aspekte sind für Gültigkeitsbereich & Interpretation bei der Epidemiologie wichtig? 1.    Populationsbezogenheit (vgl. Probleme klinischer SP) 2.    exakte Falldefinition -       kann identisch mit Diagnose sein, aber in Epidemiologie meist Infos über einzelne Symptome/Syndrome & RF gegeben -       minimale Unterschiede in Falldefinition können Einfluss auf Prävalenzraten haben 3.    epidemiologische Grundbegriffe 4.    biopsychosoziale Bedingungsmodelle (vgl. epidemiologische Trias)
• Was ist Prävalenz? Häufigkeit einer Erkrankung Anteil aller Fälle (mit Symptom, Syndrom, vollständiger Diagnose) in definierter Pop. (Häufigkeit d. Auftretens) --> Populationsbezogenheit: Repräsentativität d. SP -->zeitl. Bezugsintervall bedeutsam: Punktprävalenz (2-4 Wochen), 12-Monats-Prävalenz (am meisten benutzt), Lebenszeitprävalenz -->wahre Prävalenz (möglichst repräsentative SP) vs. Behandlungsprävalenz (nur Personen, die in Behandlung sind) vs. administrativer Prävalenz (administrative Routinestatistiken)
• Was ist Prävalenzrate? Prozentsatz aller Krankheitsfälle in definierter Pop. abhängig von Diagnosekriterien & Studiendesign
• Was ist Inzidenz? Häufigkeit d. Neuauftretens einer Erkrankung (wie viele Personen haben Erkrankung in vorgegebenem Zeitintervall neu entwickelt?) -->egal, ob am Ende d. Untersuchungszeitraumes Krankheit noch da ist -->erfordert longitudinale Studienlage mit mind. 2 Untersuchungszeitpunkten
• Was ist ein Risikofaktor? jeder Faktor (Variable), der Auftretenswkt. für pS statistisch bedeutsam anhebt/senkt -->fester vs. variabler RF
• Was ist Falldefinition? exakte Definition & Zielbeschreibung d. Zähleinheit (Bsp: eine/mehrere etablierte Diagnosen; Syndrome; einzelne diagn. Merkmale; best. Risikomerkmale)
• Was ist Risiko? Wkt., bis zu best. Zeitpunkt Krankheit jemals gehabt zu haben -->stat. Schätzung, die auf Prävalenz & Inzidenzdaten beruht (geht über Inzidenz hinaus, weil sie keine Baseline hat)
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• Was ist Komorbidität? Vorliegen mehrerer spez. Diagnosen bei Person innerhalb v. definiertem Zeitraum
• Was ist eine Mediatorvariable? intervenierende Variable, die Einfluss eines RF auf späteres Ereignis vermittelt verändert Effekt der UV auf die AV, indem sie zwischen den beiden steht und so der Zus.hang zustande kommt (Depression --> koronare Erkrankung; Depression --> Coping --> koronare Erkrankung)
• Was ist eine Moderatorvariable? beeinflusst Zus.hang zwischen X und Y (Bsp: soz. Unterstützung: nur Kinder mit frühkindl. Trauma, die kaum soz. Unterstützung erhielten, entwickelten später Depression)
• Was ist Odds Ratio (OR)? Maßzahl, die die Größe zw. best. Faktor & Erkrankung quantifiziert
• Was ist das "attributable risk"? gibt an, wie häufig Merkmal A bei Fällen mit Merkmal B beteiligt ist -->keine Kausalattribution!
• Worum geht es bei der epidemiologischen Trias? auch biopsychosoziales Modell soz., psychische & körperl. Faktoren tragen in untersch. Maße zu Krankheitsentstehung bei WIRT Person: Dispositionen, Physiologie, Genetik SCHÄDLICHES AGENS akute oder chronische soz., psychische & physikalische Belastung oder Noxe Umwelt aktuelle soz. und physische Umwelt
• Wie werden RF festgestellt? 1.     Zus.hang zw. interessierendem Faktor & Outcome? wenn ja à Korrelat 2.     geht Korrelat Outcome voraus? à wenn ja: RF; wenn nein: Begleiterscheinung/Konsequenz 3.     variabler/fester RF: wenn er verändert oder eben nicht verändert werden kann 4.     kausaler RF: wenn er Manipulation d. Outcomes verändert
• Wie sieht die historische Entwicklung zur Epidemiologie aus? 1.    Generation (bis 1980er): keine Einigkeit über diagn. Kriterien & Epidemiologie à problematisch 2.    Generation (bis 1990er): Verbesserungen 3.    Generation (seit 1990er): charakterisiert durch -       verbesserte diagn. Kriterien & reliablere Instrumente zur Erfassung v. pS -       breiteres Störungsspektrum berücksichtigt -       hohe Ergebniskonvergenz über Region & Länder hinweg -       epidemiolog. Methoden in feld-, klin. & genetischen Kohortenstudien -       mehr Studien in analytischer Epidemiologie
• Wie sieht das Prävalenz- & inzidenzmuster in der EU bzw. Dtld aus? -       in EU ca. 1/3 d. Bevölkerung v. pS betroffen, am häufigsten: o   Angststörungen (ca. 12%) o   somatoforme Störungen (6%) o   depr. Störungen (7%) o   Substanzstörungen (3%) -       in Dtld: o   ♀ häufiger v. Angst- & depr. Störungen betroffen, ♂ häufiger v. substanzbezogenen
• Was lässt sich zu Komorbiditäten sagen? treten sehr häufig aus hohe Komorbidität v. körperl. Erkrankungen & Depressionen ca. 60-40% d. Pat. mit Angst-, depr., somatoformen & Substanzstörungen haben Komorbiditäten
• Wie ist der Zusammenhang von pS & soziodemografischen Daten? -       soziodemografische Daten als RF oder SF -       mögliche Korrelate: o   Familienstand: ledig/getrennt/verwitwet eher RF o   Berufsstatus: berentet/arbeitslos eher RF o   Schicht: mittlere/obere Schicht eher SF o   Wohnort: Land eher SF
• Wie sieht die Erstmanifestation & der Verlauf aus? -       > 75% d. Fälle pS tritt erstmals in Jugend oder junges EA auf -       Depr. & psychotische Störungen beginnen später als Substanz-, Angst- bipolare & somatoforme Störungen -       Kohorteneffekte zeigen, dass in best. Altersgruppen & störungsspez. ein Erkrankungsrisiko besteht -        auch gesundheitspolitisch nutzbar
• Welche Schlussfolgerungen aus epidemiologischen Studien zu einzelnen Störungsbildern gibt es? -       pS i.d.R. mit massiven Einschränkungen d. Funktionstüchtigkeit & Arbeitsproduktivität verbunden -       Einschränkungen in Mehrzahl d. Störungen über lange Zeiträume & über akutes Stadium hinaus -        Risiko f. pS nimmt im Alter ab
• Wie sieht es mit der Versorgung aus? -       nur 40% aller Personen mit pS werden behandelt -       wenn behandelt, dann meist in absteigender Reihenfolge von: o   Hausarzt o   PP/KJP o   Psychiatern/Neurologen o   stationär -       Behandlungsbedarf muss gegeben sein o   Einschränkungen d. Funktionsniveaus o   behandelbare Ursache
• Was gibt es zur EDSP-Studie zu sagen? Early Developmental Stages of Psychopathology Studies) -       zur prospektiven Ermittlung v. Inzidenzen & Störungsverläufen & zeitl. Analyse v. RF und auftretender pS -       Vorgehen: mehrere Untersuchungszeitpunkte, mehrere Kohorten, Korrelate erfasst (z.B. Elternbefragungen) o   weitere Untersuchungsgegenstände: familiengenetische (haben Eltern pS?), molekularbiolog. (Blutproben) Untersuchungen, Untersuchungen mit „nested designs“ (weitere Untersuchungen, wenn notwendig) -       im Rahmen d. Studie z.B. versch. Störungsmodelle erarbeitet, wie das der spez. Phobie oder Diathese-Stress-Modell
• Was gibts zur Prävention & den Kosten v. pS zu sagen? -       pS verursachen hohe Kosten -       Ätiologiemodelle können helfen, um präventive Strategien zu verbessern

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