11 Diabetes

Ersatz von endogenem Insulin Spritz-Ess-Abstand (30mins bis Wirkung)

schnell wirkende Analoga Schnellere Freisetzung von Monomeren, Wirkbeginn nach 15 min => Kein Spritz-Ess-Abstand notwendig

Verzögerungsinsuline  lange Wirkdauer durch schwer lösliche Komplexe oder langsame Resorption

Sulfonylharnstoffe & Derivate Schließung von ATP-abhängigen K-Kannälen ⇒ Depolarisation der β-Zellen -> Ca2+ Einstrom⇒ Stimulation der Insulinfreisetzung NW: Hypoglykämie, Gewichtszunahme CAVE: Belastung der β-Zellen, keine Stimulation der, Insulinsynthese  

Biguanide, Wirkt v.a. auf Hepatozyten ⇒ Verminderte Gluconeogenese und Glucoseabgabe ⇒ Abnahme der Insulinresistenz der Leber Zusätzlich günstige Effekte auf Fe?e und Cholesterin Keine Hypoglykämiegefahr, keine Gewichtszunahme  NW: Lactatacidose 1.Wahl bei übergewichtigen Diabetikern

α-Glucosidase Hemmstoffe,  Hemmung der Kohlenhydratverdauung durch kompetitive Enzymhemmung im Darmlumen (Amylase, Saccharase, Maltase) => Vermindern postprandialen („nach Nahrungsaufnahme“) Glucoseanstieg  NW: Blähungen, Durchfall, Bauchschmerzen 

Inkretinnhormone werden von Darmzellen bei Glucoseaufnahme freigesetzt und verstärken die Insulinfreisetzung: GIP (glucose-dependent insulinotropic peptide) GLP-1 (glucagon-like peptide) 

Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV) Inhibitoren  Hemmung von GLP-1-Abbau ⇒ Indirekte Stimulation der Bildung und glucosegesteuerter Freisetzung von Insulin ⇒ Keine eigenständige Hypoglykämiegefahr  NW: Infektanfälligkeit

Steigerung der Blutglucose durch Freisetzung aus der Leber CAVE: schwacher Effekt wenn Glykogen-Speicher erschöpft sind (bspw. im Nüchternzustand) ⇒ Antagonisierung einer Hypoglykämie im Rahmen einer Insulintherapie