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Anästhesie (Fach) / AN/Gerinnung nach CK (Lektion)

Lernkarten zur Blutgerinnung - Erkrankungen und Physiologie - für Dummies

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  • Master - Lernkarte Gerinnungskaskade Exogen: Tissue Faktor (3) + 7a (Proconvertin) + Phospholipid (PL) + CalciumEndogen: 11a + 9a + VIIIa (wird von exogen aktiviert) gemeinsam:Faktor-X-Aktivatorkomplex (9a+8a+PL+Ca) --> X-Xa von dort:Prothrombin-Aktivatorkomplex (10a+5a+PL+Ca) --> 2-2a (Thrombin)) Fibrinogen --> Fibrinmonomer (aktiviert duch Thrombin, unterstützt durch 13a)
  • exogenes System TF + 7a + PL + Ca Testung mittels Quick
  • endogenes System 11a + 9a + 8a Testung mittels PTT
  • Gerinnungsfaktoren 1 Fibrinogen2 Prothrombin3 Gewebefaktor = Gewebsthromboplastin4 Calcium5 Proaccelerin6 = 57 Proconvertin8 Antihämophiles Globulin A9 Antihämophiles Globulin B = Christmas Faktor10 Stuart Prower Faktor11 Rosenthal Faktor = Plasmathromboplastin12 Hagemann Faktor13 Fibrinstabilisierender Faktor
  • Heparin aktiviert Antithrombin Messung via PTT, ACT (110+/-15 Sekunden) Therapie präop bei PTT-Verlängerung größer 1,5fach (Normwert ~ 20-38)
  • Phenprocoumon 2 Prothrombin7 Proconvertin9 antihämophiler Faktor B10 Stuart Prower Faktor PPSB = Prothrombin, Proconvertin, Stuart Prower, antihämophil. Faktor B
  • Hämatomneigung flächenhafte Hämatome: plasmatischer Gerinnungsdefekt Petechien: thrombozytärer Gerinnungsdefekt
  • von Willebrandt hereditär, erworben im turbulenten Blutstrom (Klassiker: Aortenstenose) vermittelt Thrombozytenaggregation und stabilisiert Faktor 13 --> Symptome wie thrombozytäre UND plasmatische Störung (--> Petechien UND flächige Hämatome) Aufgrund Aggregatbildung mit F13: "F13-Antigen", "vWF-Antigen" Desmopressin: Freisetzung von vWF aus Endothel; nur bei Typ 1 Typ 1: quantitativer Mangel, leicht, häufig; Therapie mit Desmopressin 0,3µg/kgKGTyp 2: quantitativ normal, aber Faktordefekt (a: Defekt, b: Konglomerate, Cave Desmopressin!)Typ 3: kein Faktor
  • heparininduzierte Thrombozytopenie HIT 1: unmittelbar nach Beginn: Aggregation, häufiges Phänomen, unterschreitet typischerweise nicht 100.000/µl HIT 2: bei Erstexposition: zeitlich verzögert (~4d); bei Re-Exposition auch schnell möglichmassive Aktivierung, "weiße" Thromben arteriell wie venösUrsache: heparinspezifische Antikörper
  • Thrombozytenaggregationshemmer - Prostacyclinanaloga / Thomboxansynthesehemmer / spez. Rezeptorantags Thromboxansynthesehemmer: ASS hemmt irreversibel die thrombozytäre COXADP-Antagonisten (Ticlopidin, Clopidogrel, Prasugrel)Glykoprotein 2b/3a-Antagonisten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban)             --> 2b/3a-Antagonisten hemmen JEDEN Aktivierungsweg der ThrombozytenProstacyclin, Iloprost beta-Laktame: cave im Zusammenspiel mit anderen Hemmern
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  • kritische Blutung, Trigger, Ziele, Dosierungen Hyperfibrinolyse: Tranexamsäure, 10-15µg/kgKG, 1-5mg/kgKG/hFibrinogen: < 1,5g/l, Ziel: ~2g/l; Dosis = Anstieg (g/l) * Plasmamenge; Plasma=kgKG*50mlThrombos: absolut: 10.000/µl; Blutung: 50.000/µl; SHT: 80.000-100.000/µl; HemmerQuick: Ziel > 60 bzw. 75 (Schädel); PPSB/FFP: Gewicht * Delta-Quick in Einheiten bzw. ml kritische Einblutung Hirn/Auge unter NOAK: 50IE PPSB / kgKG
  • Voraussetzung für Gerinnung Optimierung: - Temperatur - Calcium (ionisiert: 1,15 - 1,35 mmol/l; gesamt: 2,2 - 2,6 mmol/l) - pH

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