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Medizin (Fach) / Innere Medizin (Lektion)
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- Homans Zeichen Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fusses
- Payr Zeichen Fusssohlenschmerz bei Druck auf die medial Fusssohle
- Rezidivierende Thrombophlebitiden? Malignomsuche! Ausschluss Systemerkrankung mit Vaskulitis! Thrombophlebitis migrans (Phlebitis migrans, Thrombophlebitis saltans, Trousseau-Syndrom) Thrmobophlebitis = Entzündung oerflächerlicher Venen
- wells score für lae klinische Zeichen einer beinvenenthrombose 3 pLAE wahrscheinlicher als anderen Thrmobose 3pFrühere Thrombose: LAE TVT 1,5pTachykardie 1,5Immobilisation im letzen Monat 1,5Hämoptysen 1Malignom 1 0-1: Niedrige Wahrscheinlichkeit → ca. 10%-ige Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie2-6: Mittlere Wahrscheinlichkeit → ca. 30%-ige Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie>6: Hohe Wahrscheinlichkeit → ca. 65%-ige Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie
- Protamin Heparin Antidot
- leriche syndrom Verschluss der aorta abdom. oder beider iliacal abgänge. impotenz
- M Addison Nebenniereninsuffizienz
- conn sydrom Hyperaldosteronismus
- aldosteronantagonisten Epleronon, Spironolacton. Kaliumsparend -> Hyperkaliämie!
- spondylarthritis Morbus Bechterew, Psoriasis-Arthritis, Reaktive Arthritis bei 90 % HLA b27
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- Morbus whipple Tropheryma whipplei infektion, malabsorption, arthritis... unbehandelt tödlich!
- loperamid bei ced? NEIN! Gefahr der Perforation Genau wie Morphin!!!!!
- Pseudomelanosis coli Die Pseudomelanosis coli entsteht bei chronischem Laxantiengebrauch (insbes. durch Anthrachinon) durch Apoptose der Kolonepithelzellen. Die charakteristische Dunkelfärbung ergibt sich aus der Ansammlung pigmentspeichernder Makrophagen (Lipofuscinablagerungen) in der Lamina propria.
- AST, GOT In den Mitos der Hepatozyten!
- PSC, woran denken? CED, vor allem Colitis ulcerosa!!!
- Ursodesoxycholsäure Es fördert die Gallensäureausscheidung lindert den Juckreiz hat einen hepatoprotektiven sowie antiapoptotischen Effekt und wirkt immunmodulatorisch zb bei PSC
- sauerstoffbeatmung bei copd aufpassen! COPDler sind co2 gewohnt, deshalb fällt dieser atemantrieb aus. 02 wird der führende antrieb. bei übertherapie fällt deshalb der atemantrieb weg!!1
- haemophilus ducreyi ulcus molle, weicher schanker
- Dakryozyten Tränenförmige Erys, bei extramedullärer Blutbildung ( Myelofibrose, Thalassämie, Splenomegalie)
- Drepanozyten Sichelfärmige Erys, Sichelzellanämie
- Fragmentozyten, Schistozyten Mechanische Belastung: Extracorpuläre Blutzirkulation, Künstl Klappen Intravasale Hämolyse: Thrombotische Mikrioangiopathie(z.B.: HUS)
- Megalozyten, Gigantozyten Megaloblastäre Anämie (Vitamin B12 Mangel, Folsäuremangel)
- Sphärozyten Hämolytische AnämienSphärozytoseAIHA AB0-Inkompatibilität bei NeugeborenenWasserintoxikation auch Kugelzellen
- Echinozyten, Stechapfelzellen Oxidativer oder kolloidosmotischer Stress bei bestehenden dysmorphen Erythrozyten (z.B. Sphärozyten)
- Targetzellen, Schiessscheibenzellen ThalassämieHämolytische AnämienLCAT-Mangel (Lecithin Cholesterin Acyltransferase Mangel)Artefakte
- Stomatozyten (mund) Lebererkrankungen Hämolytische AnämienHereditäre Stomatozytose
- Akanthozyten, Stachelzellen Unter anderem : m Urin Schädigung der Glomeruli (z.B. Glomerulonephritis)
- Howell- Jolly- Körperchen DNA Reste in jungen Erys, die normalerweise in der Splen abgebaut werden
- Heinz Innenkörperchen Denaturiertes Hämoglobin bei Methämoglobin, thalassämie, Glucose 6 Phosphat dehydrogenase mangel
- Basophile Tüpfelung Histomorphologisches Korrelat: Multiple, kleine basophile Granula in Erythrozyten, die RNA-haltige Bestandteile bei ungenügender Zellteilung widerspiegelnVorkommen: Unspezifisch bei zahlreichen ZellteilungsstörungenBleiintoxikationThalassämieSchwere Anämien unterschiedlicher Genese
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- Männliche Erys, Hb, Hk erys: 4,3- 5,9/plHb:13,6- 17,2hk: 0,39-0,49
- weibliche erys, Hb, hk erys: 3,5-5,0Hb: 12-15hk: 0,33-0,43
- Anaemia of chronic disease ACD 2 häufigster anämiegrund!!!! Eisenverwertungsstörung!!!!, vermittelt durch Hepcidin
- MCV 81-100fl
- MCH 27-34pg
- Plummer-Vinson-Syndrom Atrophie der Mundschleimhaut (auch Pharynx und Ösophagus) mit brennender Zunge und Dysphagie
- paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Mutierter GPI Anker -> Zellen werden durch Komplementsystem bei Azidose (Schnarchen!) angegriffen. KOmplikationnen: Thrombembolieen, Übergang in MDS oder aplastische Anämie
- Korpuskuläre hämolytische Anämien Membrandefekte:PNHHeriditäre Sphärozytose Enzymdefekt der ErythrozytenGlucose 6 Phosphat Dehydrogenase Mangel HämoglobinopathienThalassämie (beta...)Sichelzellanämie
- charcot trias Rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Ikterus, Fieber -> Colangitis (meist auf Grund von Steinverlegung)
- AP Die alkalische Phosphatase ist ein Enzym, das insbesondere bei Erkrankungen der Gallenwege, der Leber und des Knochens erhöht ist. Zur differentialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber einer Knochenerkrankung sollte gleichzeitig noch ein zweiter Cholestaseparameter, wie z.B. γ-GT oder direktes Bilirubin, bestimmt werden.
- extrinischer parameter der blutgerinnung INR
- intrinsische parameter der blutgerinnung aPTT
- gemeinsame Endstrecke INR, aPTT, Thrombin- und Reptilasezeit
- Child Pugh Score Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → "ALter QUark BILdet ENteral ASZITES"
- Klassifikation der ALL nach Immuntypisierung Vorläufer ALLPrä B ALLCommon ALLPro B ALL Reife B ALL T Linien ALLFrühe T ALLIntermediäre ALLSpäte T ALL
- AML FAB (French American British ) M0 AML mit minimaler DifferenzierungM1 AML ohne AusreifungM2 AML mit AusreifungM3 Akute Promyelozyten-LeukämieM4 Akute myelomonozytäre LeukämieM5 Akute monozytäre LeukämieM6 Akute ErythroleukämieM7 Akute Megakaryoblasten-Leukämie
- typisch für AML Auer stäbchen und Hiatus Leucämicus
- Medikamentöse Chemotherapie bei Akuten Leukämieen Induktionstherapie Konsolidierungstherapie Re- Induktioinstherapie Erhaltungstherapie
- Imatinin BCR ABL Tyrosinkinase Inhibitor bei CML (Philadelphia Chromosom)
- Priapismus? An Leukozytose denken!