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Pharmakologie (Fach) / Antidepressiva (Lektion)

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  • Wirkungen von Serotonin und Noradrenalin Serotonin: Aggressivität, Appetit, Libido Noradrenalin: Vigilanz, Motivation beide: Angst, Schmerz, Kognition, Stimmung/Emotion
  • Antidepressiva Sorten TCA a2 Antagonisten selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI) selektive Serotonin- und Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren (SNRI) selektive Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren selektive Noradrenalin- und Dopamin-Reuptake-Inhibitoren Monoaminoaxidase-Hemmer
  • TCA Doxepin Amitryptilin Nortryptilin Clomipramin Trimipramin Imipramin Desipramin Opipramol
  • TCA Rezeptor-Blockade Amitryptilin: a1, H1, mACh, Na-Kanal-Blockade, starke Sedierung Clomipramin: SERT, zweitstärkste Antriebssteigerung Doxepin: a1, H1, mAch Nortryptilin: NET, stärkste Antriebssteigerung Trimipramin: H1, mACh, D2-Blockade Opipramol: H1, kein a1 oder mACh, starke Sedierung und nur schlaffördernd
  • Nebenwirkungen der einzelnen Rezeptoren a1: Hypotonie mit Reflextackykardie mAch: Mundtrockenheit, Tachykardie, Mydriasis, Obstipation, Harnverhalt Histamin: Sedierung, Gewichtszunahme Überdosis >> Symptomatik wie bei Atropinvergiftung
  • a2.Antagonisten Mirtazapin Mianserin Maprotilin
  • Rezeptoren der a2-Antagonisten a2: antidepressiv 5HT1A-Rezeptoragonist (!!!) : Anxiolyse 5 HT2-Rezeptor: antihalluzinogen, beruhigend, Libidofördernd 5HT3-Rezeptor: Antiemetika H1: sedierend, Gewichtszunahme
  • Mirtazapin a2-Antagonist strak sedierend und anxiolytisch schnelle Besserung, allerdings Wirkverlust nach 1/2 Jahr >> Kombination mit Venaflaxin (SSNRI)
  • SSRI Citalopram (schwache antihistaminerge Effekte, QT-Verlängerung) Escitalopram (fehlende CYP-Inhibition, QT-Verlängerung) Sertralin (Hemmung Dopamin-Transporter, stark aktivierend> Suizid !!!, GIT-Störungen) Fluoxetin Fluvoxamin Trazodon Paroxetin
  • Syptome Serotonin-Syndrom Bauchschmerzen, Diarrhoe Unruhe Hyperthermie, Tachykardie, Hypertonie > kardiobaskulärer Schock Tremor Hyperreflexie erhöhte Reizbarkeit Cave bei: MAO-Hemmern, SSRI, Lithium, Opioide, Tryptophan
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  • SNRI Venlafaxin Duloxetin
  • SSNRIs nicht adrenerg, anticholinerg, oder sedierend
  • SNDRIs Bupropion > starker Metabolismus (CYP!), wenig Einfluss auf Serotonin, Raucherentwöhnung
  • MAO-Hemmer MAO-A > Noradrenalin > Moclobemid MAO-B> Phenylethylamin > Selegilin MAO-A/B > unspezifisch auch Dopamin und Tyramin > Trancylpromin
  • MAO-Hemmer Einsatz therapieresistente Depression Vorteil: stark wirksam, Vigilanz und Orientierung erhalten Nachteil: keine Sedierung, nächtliche Unruhe, hypertone Krise, SSRI-Syndrom
  • Agomelatin MT1 und MT2 Agonist 5HT2 Antagonist > Verbesserter Schlafrhythmus, verbesserte Noradrenalin und Dopamin-Freisetzung NW: Übelkeit, Schwindel, CYP-Inhibition
  • Auswirkungen von zuviel Noradrenalin Wirkung am a-Rezeptor stärker als am b-Rezeptor starke Vasokonstriktion und Tachykardie
  • Wirkungen H1-Rezeptor Schlaf-Wach-Rhythmus > Sedierung Appetit > Gewichtszunahme Kinetosen allergische Reaktion, Juckreiz Vasokonstrikion Bronchodilatation
  • an welchen Rezeptoren wirken TCA ? NET (Noradrenalin-Wiederaufnahme-Transporter) SERT (Serotonin-Wiederaufnahme-Transporter) a1-Rezeptor H1-Rezeptor mAch-Rezeptor