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Pharmakologie (Fach) / Anästhetika & Muskelrelaxanzien (Lektion)

Diese Lektion wurde von Francine erstellt.

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• Lokalanästhetika Wirkstoffe Säureamide: Bupivacain, Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Ropivacain Ester: Procain, Tetracain, Kokain enden typischerweise auf -cain
• Lokalanästhetika Wirkmechanismus Blockieren die Fortleitung von Aktionspotenzialen hemmen spannungsabhängige Natriumkanäle wirken von intrazellulär Hemmung nur im ionisierten Zustand
• Lokalanästhetika Wirkung abhängig vom pH-Wert -Ionisationsgrad im entzündeten Gewebe: pH niedrig -> Ionisation steigt, Diffusion in die Zelle erschwert -> Wirkung nimmt ab Wirkung am besten bei kleinem Durchmesser und unmyelinisierten Nervenfasern
• Reihenfolge des Wirkungseintritts bei Lokalanästhetika Autonome Fasern (C-Fasern): Vasodilatation, RR sinkt Temperaturfasern (Aδ-Fasern): Wärmegefühl Schmerzfasern (Aγ-Fasern): Anästhesie Fasern für Druck und Berührung (Aβ-Fasern): Sensibilität sinkt Motorische Fasern (Aα-Fasern): Paralyse
• Keine Vasodilatation bei folgendem Lokalanästhetikum Kokain
• Indikation Lokalänästhetika Oberflächenanästhesie, Infiltrationsanästhesie, Regionalanästhesie, Leitungs-, Spinal-, Peridualanästhesie
• Lidocain Besonderheit Lokalanästhetikum Klasse 1B Antiarrhythmikum
• Verlängerung der Wirkung von Lokalanästhetika Zusatz von Vasokonstriktoren z.B. Adrenalin, ADH-Analogon Felypressin CAVE: nicht an den Akren
• Pharmakokinetik Lokalanästhetika lang wirksam: Bupivacain, Ropivacain mittellang (1-2h): Mepivacain, Lidocain, Prilocain Elimination: Amide: langsam in der Leber Ester: schnell im Blut und Gewebe durch Cholinesterase
• UAW Lokalanästhetika Herz: negativ chronotrop, dromotrop, inotrop, Herzrhythmusstörungen, Blutdruck sinkt Vigilanz sinkt, Erregbarkeit steigt, Krämpfe Übelkeit, Erbrechen Prilocain: Methämoglobinämie Ester: allergische Reaktion
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• Narkotika Wirkstoffe Inhalationsnarkotika Anorganische Gase: Lachgas Ether: Isofluran, Desfluran, Sevofluran Injektionsnarkotika: Barbiturate, Propofol, Etomidat, Ketamin, injizierbare Benzodiazepine
• Indikation Narkotika Injektionsnarkotika zur Narkoseeinleitung >Ausnahme: Propofol auch zur Aufrechterhaltung Inhalative Narkotika zur Aufrechterhaltung der Narkose >Ausnahme: Sevorfluran auch zur Einleitung Ketamin: als starkes Analgetikum bei schmerzhaften Eingriffen, + broncholytische Wirkung - Intubation Benzodiazepine zur Prämedikation
• Inhalationsnarkotika Wirkmechanismus lagern sich an Membran der Neurone an heben die neuronale Aktivität auf je lipophiler das Narkotikum, desto stärker wirksam beeinflussen die Ionenleitfähigkeit von Kanälen durch direkte Rezeptorinteraktion insbesondere von GABAa- und Glycinrezeptoren
• Inhalationsnarkotika Pharmakokinetik anästhetische Potenz (MAC): minimale alveoläre Konzentration bei der 50% der Patienten keine Abwehrreaktion auf Hautinzision zeigt -je kleiner MAC, desto größer die Potenz Löslichkeit im Blut (Blut-Gas-Verteilungskoeffizient λ) die Zeit, die bis zum Ausgleich des Partialdrucks zwischen Inhalationsgemisch und Alveolarraum benötigt wird je besser die Organdurchblutung, desto besser wird das Narkotikum dort aufgenommen Pulmonale Elimination: besonders schnell bei Narkotika mit geringer Blut- und Lipidlöslichkeit (N2O) unterschiedlich starke hepatische Metabolisierung: Halothan (20%), Sevofluran (3-5%), Isofluran, Desfluran (<1%)... N2O hat schwächste MAC, allein dadurch keine tiefe Narkose zu erreichen - Kombination mit anderen Narkotika und reduziert deren MAC
• Bedeutung λ je kleiner, desto geringer die Löslichkeit im Blut, desto schneller baut sich der Partialdruck im Alveolarraum und im Blut auf und umso schneller setzt die narkotisierende Wirkung ein N2O und Desfluran fluten besonders schnell an und ab
• UAW Inhalationsnarkotika Atemdepression Blutdrucksenkung (Ausnahme: bei schnellem Konzentrationsansteig von Desfluran kommt es zu Ansteig von RR und HF) Sensibilisierung gegenüber Katecholaminen: Arrhythmie und Angina pectoris Maligne Hyperthermie (besonders bei Halothan, nicht bei N2O) N2O Gefahr: Diffusionshypoxie - verdrängt beim Abfluten die Alveolarluft, deshalb muss beim Ausleiten mehr O2 gegeben werden
• Wirkmechanismus Barbiturate, Propofol, Etomidat, Benzodiazepine Agonisten am GABAA-Rezeptor >Chlorideinstrom > Hyperpolarisation
• Wirkmechanismus Ketamin Blockade von NMDA-Rezeptoren
• Zusätzliche Wirkung Barbiturate nicht analgetisch, eher hyperalgesierend Reduktion des Intrakraniellen Drucks
• Zusätzliche Wirkung Propofol leicht muskelrelaxierend Reduktion des intrakraniellen Drucks
• Etomidat nicht analgetisch, keine Muskelrelaxation nicht atem-, kardiodepressiv
• Benzodiazepine zusätzliche Wirkung sedativ hypnotisch zentral muskelrelaxierend anxiolytisch antikonvulsiv
• Ketamin zusätzliche Wirkung stark analgetisch, dissoziative Anästhesie: anterograde Amnesie + Analgesie RR, HF steigt keine Anwendung bei Herzinsuffizienz und Hypertonie keine Muskelrelaxation broncholytisch
• Benzodiazepine / Barbiturate benzodiazepine öffnen nicht direkt den Chloridkanal - weiterhin GABA benötigt Barbiturate öffnen direkt den Chloridkanal
• Antagonist Benzodiazepine Flumazenil
• Pharmakokinetik Injektionsnarkotika rascher Wirkungseintritt kurze Wirkdauer bei einmaliger Gabe wegen rascher Umverteilung ins Fettgewebe und Muskulatur jede Nachinjektion bewirkt aber eine Kumulation - deshalb nicht zur Aufrechterhaltung der Narkose (Ausnahme: Propofol) alle Substanzen werden hepatisch metabolisiert
• UAW Injektionsnarkotika Blutdruckabfall, Ausnahme: Ketamin Etomidat: spontane unkontrollierbare Muskelkontraktionen bei Einleitung Ketamin: Halluzination ("Bad trips") - Verhinderung durch Benzodiazepingabe Hypersalivation, Blutdruckanstieg, Intrakranieller Druck steigt Thiopental: bei akzidentieller intraarterieller Injektion > Vasospasmus, Gangrän Therapie: Vasodilatation durch Papaverin oder Procain oder Blockade ganglion stellatum
• Muskelrelaxanzien Wirkstoffe peripher wirksame Muskelrelaxanzien Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien: Alcuronium, Atracurium, Mivacurium, Pancuronium, Rocuronium, Tubocurarin, Vecuronium Depolarisierendes Muskelrelaxans: Suxamethonium (=Succinylcholin)
• Muskelrelaxanzien Pharmakokinetik Resorption: gering, deshalb i.v. Anwendung keine Penetration der Blut-Hirn-Schranke Wirkungseintritt: sehr schnell: Suxamethonium, Rocuronium 2-4min: alle nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien Wirkdauer: sehr kurz: Suxamethonium kurz: Mivacurium mittel (20min): Atracurium, Rocuronium, Vecuronium lang (60min): Tubocurarin, Pancuronium, Alcuronium
• Eliminierungswege Muskelrelaxanzien Metabolismus durch Pseudocholinesterase in Blut und Leber: Mivacurium, Suxamethonium Hofmann-Eliminierung: (nicht enzymatischer Austritt des Stickstoffs- unabhängig von Leber-und Nierenfunktion) Atracurium, Cisatracurium überwiegend biliär: Vecuronium, Rocuronium Überwiegend unverändert renal: alle anderen Muskelrelaxanzien
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• Cholinesterasemangel Problematik Suxamethonium und Mivacurium kumulieren und die Wirkung hält lange an Patienten müssen kontrolliert beatmet werden oder Cholinesterase muss substituiert werden
• Wirkmechanismus nicht depolarisierende Muskelrelaxanzien kompetitiver Antagonismus am Nicotinrezeptor Wirkung von Acetylcholin wird aufgehoben keine Depolarisation
• Wirkmechanismus Suxamethonium Agonismus am Nikotinrezeptor bindet viel länger als Acetylcholin > Dauerdepolarisation Natriumkanäle verweilen im inaktiv-geschlossenen Zustand und sind nicht mehr aktivierbar
• UAW Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien Histaminfreisetzung besonders bei Tubocurarin nicht bei Vecuronium und Cisatracurium Verstärkung bei Myasthenia gravis Antagonismus an ganglionören sympathischen Nicotinrezeptoren: Blutdruckabfall, Herzfrequenz sinkt -Ausnahme Pancuronium Blockade an Muskarinrezeptor: Herzfrequenz steigt
• Suxamethonium UAW Histaminfresetzung Verstärkung Myasthenia gravis Muskelkaterartige Schmerzen Augeninnendruck steigt Hyperkaliämie maligne Hyperthermie Stimulation muskarinerger und ganglionärer Nikotinrezeptoren
• Decurarisierung Neostigmin - Acetylcholinesterasehemmer +ATROPIN (UAW vermeiden) Acetylcholinspiegel steigt an und verdrängt das Muskelrelaxanz vom Nikotinrezeptor UAW durch Wirkung am Muskarinrezeptor: Bradykardie, Hypersalivation
• Therapie Maligne Hyperthermie Dantrolen
• Antidot Suxamethonium? Neostigmin nicht wirksam!!!
• Baclofen zentrales Muskelrelaxans Agonist am GABAB-Rezeptor > Aktivierung Kaliumkanäle und verminderte Öffnung von Calciumkanälen> zelluläre Erregbarkeit sinkt Indikation: Muskelverspannung bei Bandscheibenvorfall, spastische Parese
• Durchführung Narkose Präoxygenierung Opioidanalgetikum Narkoseeinleitung mit Injektionsnarkotikum ggf. Präcurarisierung Muskelrelaxation mit schnell wirksamer Substanz Intubation Beatmung und Aufrechterhaltung der Narkose mit Inhalationsnarkotika Aufrechterhaltung Relaxation mit nichtdepolarisierendem Muskelrelaxans Ausleiten mit 100% Sauerstoff

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