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• Löfgren-Sydrom Löfgren-Syndrom ist die Bezeichnung für die akute Sarkoidose(etwa 5 % aller Erkrankungsfälle). Das Löfgren-Syndrom ist in typischen Fällen gekennzeichnet durch die Symptomtrias - bihiläre Lymphadenopathie (meist symmetrische Vergrößerung der Hilus-Lymphknoten) -Polyarthritis (mit vermehrter Beteiligung der Sprunggelenke) und - Erythema nodosum (knotige Unterhautentzündung)
• DD Lymphknotenschwellung Non-Hodgkin-Lymphome Metastasen solider Tumoren Lokalinfektionen (Sinusitis, Bronchitis) Infektionskrankheiten (EBV;CMV; HIV, Hepatitis) Sarkoidose systemischer Lupus
• Plummer-Vinson-Syndrom Durch Eisenmangel können auch trophische Störungen verursacht werden; es treten Schleimhautatrophien im oberen GI-Trakt; Zungenbrennen, schmerzhafte Schluckstörungen,  und Mundwinkelrhagaden auf
• Chronisch myeloproliferative Erkrankungen CML Polycythaemia vera Essebtielle Thrombozytopenie Osteomyelofibrose
• Therapeutischer Aderlass Polycythaemia vera Hämochromatose Porphyria cutanea tarda
• DD aplastische Anämie • Knochenmarkinfiltration bzw. -ersatz (Leukämien,Osteomyelosklerose,Multiples Myelom, Lymphome, Metastasen,myelodysplastisches Syndrom)• megaloblastäre Anämie (Synthese- bzw. Ausreifungsstörungdurch Vitamin-B12- oder Folsäure-Mangel)• Hypersplenismus (vermehrter Zellabbau)• Sepsis (vermehrter Verbrauch und Knochenmarkschädigung)• systemischer Lupus erythematodes (antikörperbedingterperipherer Zelluntergang)• andere: disseminierte Tbc, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
• Hämolytische Anämien Korpuskuläre Anämien Störung der Erythrozytenmembran• angeboren: Sphärozytose (Kugelzellanämie), Elliptozytose• erworben (selten): paroxysmale nächtlicheHämoglobinurie Störung des erythrozytären Stoffwechsels• Defekt in der Glykolyse (z.B. Pyruvatkinase-Mangel)• Enzymdefekte im Hexosemonophosphat-Zyklus (z.B. Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel) Störungen des Hämoglobins (Hämoglobinopathien)Thalassämie, Hämoglobin-Anomalien (z.B. Sichelzellanämie), Methämoglobinämie
• Normalgrösse Schilddrüse Mann: bis 25 ml Frau bis 18 ml
• CML Splenomegalie mit Sz im linken Oberbauch extramedulläre Blutbildung Fibrosierung und Sklerosierung des Knochenmarkes Basophilie terminaler Blastenschub Leukozytose
• Neutrophilie bakterielle Infektionen Stress Entzündungen und Gewebenekrosen Neoplasien Kortikoidtherapie
• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Definition Synonym: Marchiafava-Anämie Sehr seltener, erworbener Membrandefekt. Zugrunde liegt eine Spontanmutation im „PIG-A“-Gen einer einzigenhämatopoetischen Stammzelle. In der Folge können vieleProteine nicht mehr richtig auf der Zelloberfläche der betroffenenErythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten verankert werden, darunter auch Proteine, die die Komplementaktivierung kontrollieren. Hierdurch kommt es zur komplementvermittelten Lyse der Erythrozyten sowie zur komplementvermittelten Freisetzung von Gerinnungsaktivatorenaus Thrombozyten und damit zu Thrombosen, oft an ungewöhnlichen Orten.
• Sichelzellanämie Diese weltweit häufigste Hämoglobinopathie (hämolytische Anämie)zeichnet sich durch die Bildung eines qualitativ veränderten Hämoglobins (HbS) aus. Zugrunde liegt eine Punktmutation im β- Globin-Gen, die zum Aminosäurenaustausch in Position 6 der β-Kette führt (Valin statt Glutaminsäure). • Im homozygoten Zustand sind beide β-Globin-Gene defekt, sodass das physiologische HbA komplett durch HbS ersetzt ist(Sichelzellkrankheit, „HbSS“-Form). Das Hämoglobin dieser Patienten besteht typischerweise zu 80–95% aus HbS und zu 2–20% aus HbF; der HbA2-Anteil ist mit 2% unverändert.
• Klinik Sichelzellanämie Symptome treten ab dem 6. Lebensmonat auf, da vorher derhohe HbF-Spiegel die Sichelzellbildung verhindert. • Im späteren Verlauf wird die Milz zunehmend durchAutoinfarkte zerstört (kleine, rudimentäre Milz). Durchdie so entstehende funktionelle Asplenie drohen Infektionendurch bekapselte Bakterien wie Streptococcuspneumoniae (z.B. Pneumokokken-Sepsis), Salmonellen(z.B. Osteomyelitis) oder Haemophilus influenzae • Wie bei allen Erkrankungenmit einem erhöhten Erythrozytenumsatzsind die Patienten durch sog. aplastische Krisen im Rahmen von Virusinfekten (besonders ParvovirusB19) bedroht. • Schmerzkrisen (durch Vasookklusion bedingte Knochenschmerzen) • Für die Sichelzellkrankheit charakteristisch ist das akuteThorax-Syndrom (ATS). Ausgelöst durch Fettembolien aus dem Knochenmark (bei oder nach einer Schmerzkrise), Hypoventilation, Überwässerung oder Infektion kommt es zur Sequestration von Blut in erweiterten pulmonalen Gefäßen.Die Patienten haben Thoraxschmerzen, Tachy-/Dyspnoe, Husten, Fieber und Hypoxie. Im Röntgenbild sieht man flächige Verschattungen. Eine frühzeitige Transfusion ist indiziert. Das ATS ist die häufigsteTodesursache erwachsener Sichelzell-Patienten. • Ca. 12% aller Sichelzell-Patienten erleiden ZNS-Infarkte(vor allem Kinder) bzw. Blutungen (vor allem Erwachsene).
• Klinik Thalassaemia major Hepatosplenomegalie Rö: Bürstenschädel (erweiterte Markräume durch KM-Hyperplasie) schwere hämolytische Anämie Wachstumsstörungen
• Basophilie selten; Myeloproliferative Erkrankungen: CML, PV, OMS, ET virale Erkrankungen
• Eosinophilie Allergische Erkrankungen Parasitosen Heilphase nach akuter Infektion ("Morgenröte") Hodgkin-Lymphom Churg-Strauss-Syndrom Vaskulitiden, Kollagenosen
• Ursachen Hyperkalziämie Maligne Tumoren (Tumorhyperkalzämie): Häufigste Ursache einer Hyperkalzämie sind bösartige Neubildungen (Krebserkrankungen). Meistens verursacht durch Bronchialkarzinom, Brustkrebs und Multiples Myelom. osteolytische Hyperkalzämie: Vor allem bei Knochenmetastasen und Plasmozytom. Die Tumorzellen bewirken indirekt über eine Freisetzung von Zytokinen (Transforming growth factor-α, Tumornekrosefaktor, Interleukin-1, u.a.) eine Stimulierung der Osteoklasten und damit schlussendlich eine Hyperkalzämie.paraneoplastische Hypercalcämie: Diese entsteht durch die ektope Produktion parathormonverwandter Peptide (PTHrP) durch Tumore, hier besonders auch durch das Bronchialkarzinom. Ca. 90 % der Patienten mit einer paraneoplastische Hypercalcämie haben erhöhte PTHrP-Serumspiegel unabhängig davon, ob Knochenmetastasen vorhanden sind oder nicht. endokrinologische Ursachen: Primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus (20 % der Fälle), Hyperthyreose, Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison), MEN Typ I und IIa, iatrogen: Vitamin D-, Vitamin A-Intoxikation, Tamoxifen, Thiazid-Diuretika (mit meist nur vorübergehender milder Erhöhung des Calciumspiegels), calciumhaltige Ionenaustauscher, Lithium, Teriparatid, Theophyllin-Intoxikation u.a. Immobilisation von Patienten Sarkoidose durch Bildung von 1,25(OH)2-D3 in Makrophagen Nach einer Nierentransplantation kann eine vorübergehende Hyperkalzämie infolge der durch die Niereninsuffizienz verursachte Überfunktion der Nebenschilddrüse, auftreten. Überdosierung von Calcium oder Zufuhr großer Mengen an Milch und Alkalisalzen (Milch-Alkali-Syndrom) oder parenterale Ernährung. Familiäre benigne hypokalzurische Hyperkalzämie (FBHH): Hyperkalzämie durch verminderte Calcium-Ausscheidung über die Nieren. Akromegalie Phäochromozytom Hypophosphatasie
• Plavix Mechanismus = Clopidogrel Clopidogrel ist ein Prodrug. Erst nach Resorption entsteht durch Oxidation und anschließende Hydrolyse der pharmakologisch aktive Metabolit, der die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an dessen Thrombozytenrezeptor (P2Y12-Rezeptor) blockiert, so dass die ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung über den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorkomplex unterbleibt. Clopidogrel unterscheidet sich hierin vom Wirkungsmechanismus der Acetylsalicylsäure, die die Thrombozytenaggregation über die Blockierung der Cyclooxygenasen COX-1 (und COX-2) hemmt. Da die Blockierung des P2Y12-Rezeptors irreversibel ist, bleiben die Thrombozyten während ihrer gesamten Lebensdauer beeinträchtigt. Die Gerinnungsfähigkeit stellt sich erst mit der Neubildung von Thrombozyten im Laufe von 5 bis 7 Tagen wieder ein.[7] Eine Möglichkeit, die Wirkung von Clopidogrel abzuschätzen, bietet die ADP-induzierte Aggregometrie.
• DD Brustschmerz Perimyokarditis Lungenembolie Pneumothorax Pleuraaffektion Aortendissektion muskuloskelettal ösophaguserkrankung pankreatitis Rückenprobleme
• Sensitivität Die Sensitivität eines diagnostischen Testverfahrens gibt an, bei welchem Prozentsatz erkrankter Patienten die jeweilige Krankheit durch die Anwendung des Tests tatsächlich erkannt wird, d.h. ein positives Testresultat auftritt. Sie wird definiert als der Quotient aus richtig positiven Testergebnissen und der Summe aus richtig positiven und falsch negativen Testergebnissen. Je höher die Sensitivität eines Tests ist, desto sicherer erfasst er die Erkrankung. Ein negatives Resultat bei einem Test von hoher Sensitivität kann die gesuchte Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit ausschliessen. Andererseits gibt es auch Konstellationen, in denen ein negatives Testresultat auch bei geringerer Sensitivität eine Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit ausschließen läßt. Ein Beispiel: Die Sensitivität betrage 0,6 und die Spezifität 0,725. Die Prävalenz sei 0,2. In diesem Fall ergibt sich für den negativen prädiktiven Wert: 0,879. Letzterer ist das direkte Maß für die Wahrscheinlichkeit, mit der ein negatives Testergebnis eine Erkrankung ausschließt.
• Spezifität Die Spezifität eines diagnostischen Testverfahrens gibt die Wahrscheinlichkeit an, dass tatsächlich Gesunde, die nicht an der betreffenden Erkrankung leiden, im Test auch als gesund zu erkennen. Sie wird definiert als der Quotient aus richtig negativen Testergebnissen und der Summe aus falsch positiven und richtig negativen Testergebnissen – also allen Testergebnissen, denen tatsächlich keine Erkrankung zugrunde lag.
• Legionellen Pneumonie Legionellen-Pneumonie    Englisch: Legionnaires' disease Inhaltsverzeichnis 1.Definition 2.Klinik 3.Diagnostisches Vorgehen 4.Therapie 1. Definition Die Legionellen-Pneumonie ist eine durch den Erreger Legionella pneumophilia hervorgerufene Form der Pneumonie. Die Legionellen-Pneumonie wurde erstmals 1976 bei einem epidemischen Krankheitsausbruch nach einem Treffen amerikanischer Legionäre zusammen mit der als Pontiac-Fieber bezeichneten milderen Verlaufsform beschrieben. 2. Klinik Nach einer 2-10 Tage andauernden Inkubationszeit zeigen sich erste Krankheitserscheinungen: Fieber Kopfschmerzen Verwirrtheit, Lethargie Diarrhö Die Legionellen-Pneumonie verläuft meistens als atypische Pneumonie mit einem zähen relativ unproduktivem Husten. Bei vorher Gesunden ist die Prognose günstig. Bei Patienten mit kardialen und pulmonalen Grundleiden (z.B. Herzinsuffizienz, COPD) verschlechtert sich die Prognose dramatisch. Die Mortalität liegt bei über 60%. Eine adäquate und zeitgerechte Einleitung der Behandlung sind daher äußerst wichtig Diagnostisches Vorgehen Die Legionellen-Pneumonie tritt bevorzugt bei älteren Patienten (>50 Jahre) auf. Eine Immunsuppression (z.B. bei Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Nikotinabusus) ist prädisponierend. Der Erreger der Legionellen-Pneumonie befindet sich häufig in Klima- und Belüftungsanlagen, Wasserleitungssystemen und Abwässern. Sie stellen daher ein erhebliches Problem für die Krankenhaushygiene dar. Bewohner von Altenheimen u.ä. können epidemisch betroffen sein. Der Verdacht auf eine Legionellen-Pneumonie liegt vor allem bei älteren Patienten nahe, die neben den typischen Symptomen einer atypischen Pneumonie an Diarrhö leiden und bei Eintritt der Krankheitszeichen bewegungsarm und desorientiert waren. Ein weiteres häufiges Indiz ist die fehlende Besserung einer Pneumonie nach Verabreichung einer Kombination von beispielsweise Amoxicillin und Clavulansäure. Die Erregerdiagnostik ist mit einer Blutkultur und durch Gewinnung von Bronchialsekret nach bronchoalveolärer Lavage möglich. Die Erreger können aus Lavage-Material nach Anfärbung mit fluoreszierenden Farbstoffen unter dem Lichtmikroskop dargestellt werden. Eine weitere Möglichkeit mit allerdings eingeschränkter Sensitivität ist der direkte Nachweis von Antigenen im Urin mittels ELISA. 4. Therapie Die Anbehandlung sollte noch vor dem Eintreffen der Erregerdiagnose mit Makrolid-Antibiotika (z.B. Erythromycin) begonnen werden. Diese decken günstigerweise auch durch Chlamydien und Mykoplasmen erregte Pneumonien ab. Bestätigt sich der Erreger durch die mikrobiologische Diagnostik, kann die Therapie beibehalten und fortgeführt werden.

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