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Gastroenterologie (Fach) / Pathologie (Lektion)
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- Virale Hepatitis - Histologie Akute Hepatitis- Apoptosen von Hepatozyten (Councilman bodies)- Entzündung- Läppchenkollaps- Cholestase Chronische Hepatitis- Entzündung- Fibrose (portal und septal, Brückenbildung) - Pigment in den Portalfelder --> i.v. Drogenabusus- Lymphfollikelbildung --> Hepatitis C Virus- Milchglashepatozyten --> Hepatitis B Virus
- Grading Mass der inflammatorischen Aktivität
- Staging Ausmass der Fibrose
- Steatohepatitis - Histologie - Alkoholische Steatohepatitis (ASH), Non-alkoholische Steatohepatitis (NASH) - Verfettung - Ballonierte Hepatozyten - Mallory-Denk-Hyalin - "Maschendraht"-Fibrose - Lobuläre Entzündung, Satellitose, neutrophile Granulozyten
- Wilson-Erkrankung - Histologie - früh: Steatose, Mallory-Denk-Hyalin, GlykogenlochkerneDD: Steatohepatitis - später: chronische Hepatitis mit Fibrose/ZirrhoseDD: virale Hepatitis, Autoimmun-Hepatitis - fulminante Verläufe mit Nekrosen Spezialfärbung: Rhodanin zum Nachweis von Kupfer (in periportalen Hepatozyten)
- Medikamentös-toxische Schädigungen Anabolika-Einnahme --> intrazelluläre und kanikuläre Cholestase Marcumar-Therapie --> akute Hepatitis Indomethacin (NSAID) --> massive Nekrose, wenig Entzündung Knollenblätterpilzvergiftung --> massive Nekrose ohne Entzündung, diffuser Kollaps des Gitterfasergerüsts (Retikulinfärbung) HAART --> Nekrose mit Regeneration
- Autoimmune Hepatitis Labor:- Transaminasen (AST, ALT), Hypergammaglobinämie- Autoantikörper: ANA, SMA Histologie:- chronische portale Hepatitis- Interphase-Hepatitis- Plasmazellreichtum- Rosettenbildung- Portale Fibrose
- Primäre Biliäre Zirrhose chronische, nicht-eitrig destruierende Cholangitis - Frauen 9x häufiger als Männer - oft lange asymptomatisch, Pruritus, Ikterus Labor: - AP und γ-GT erhöht- Autoantikörper: AMA, M2 - Schädigung vor allem der kleinen intrahepatischen Gallengänge Histologie (4 Stadien)1. Entzündliche Veränderungen an den kleinen intralobulären Gallengängen, evt. Granulome2. Entzündung überschreitet Portalfeldgrenze (Interphasenhepatitis)3. Fibrose mit Septenbildung, Gallengangdestruktion4. Zirrhose
- Primär sklerosierende Cholangitis - idiopathische, chronische biliäre Erkrankung der extra- und intrahepatischen Gallenwege - assoziert mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa)- Männer häufiger betroffen- Ikterus Labor:- AP und γ-GT erhöht- Autoantikörper: pANCA - Risiko für Gallenwegskarzinome erhöht Bildgebung: abnormales Cholangiogram Histologie:- fibröse Cholangitis: Gallengänge mit gemischtem Entzündungszellinfiltrat- Epithelatrophie, Dysplasien und Verlust des Gallengangsepithels- Segmentale Strikturen, konzentrische Fibrose um Gallengänge
- Leberzelladenom - meist solitär, scharf begrenzt- nicht in einer Zirrhose - oft junge Frauen (Hormoneinnahme)- Zufallsbefund, Druckgefühl, Schmerz (bei Ruptur) Histologie- ein- bis zweireihige Leberzellbalken (Gitterfasergerüst erhalten)- keine Atypien/missgebildete Gefässe- keine Portalfelder - Assoziation mit HCC wenn β-catenin positiv Operation ist indiziert (Rupturgefahr!)
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- Hepatocelluläres Karzinom Histologie:- mehrreihige Leberzellbalken (Gittergerüst verloren) Wachstumstypen:- trabekulär- pseudoglandulär- kompakt - intratumorale Heterogenität
- Cholangiozelluläres Karzinom - intrahepatisch (iCCC), perihilär (pCCC/Klatskin-Tumor), distal (dCCC) Risikofaktoren- Primär sklerosierende Cholangitis- Leberparasiten- Hepatolithiasis- Biliäre Malformationen (Choledochuszysten, Caroli-Erkrankung) - iCCC unspezifisch- pCCC/dCCC: Obstruktion der Gallenwege (Cholestase, Cholangitis - Ikterus) Histologie:- Adenokarzinom- desmoplastische Stromaresektion- Perineuralscheideninfiltration iCCC --> HistologiepCCC --> klinisch/durch BildgebungdCCC --> Zytologie
- Fundusdrüsenpolyp - mittlerweile 50% aller Magenpolypen Vorkommen:- sporadisch- bei Einnahme von PPI- im Rahmen der Familiären Adenomatosis Polyposis coli (FAP) - sessile Polypen, meist <2 mm - zystisch dilatierte Drüsen mit Belegzellen- keine wesentliche Entzündung/Atopien (ausser bei FAP)
- Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) - mesenchymal, Ursprung: Cajal-Zellen (Schrittmacherzellen) - Mutationen im c-kit Gen - gut umschriebene Läsion mit Bezug zur Muscularis propria- Magen (ca. 60%), Dünndarm (ca. 30%) - spindelzellig oder epitheloid Therapie: chirurgisch und mit Tyrosinkinase-Hemmer Imatinib (Glivec)
- Pankreaskarzinom - Duktales Adenokarzinom des Pankreas- Maligne Neoplasie des Pankreas - m>w- 60-80 Jahre- Assoziation mit Tabakrauch - Abdominal-/Rückenschmerzen- schmerzloser Ikterus- Gewichtsverlust - 70% im Pankreaskopf - Whipple-Resektion bei pT3 - deutliche Desmoplasie- Perineuralscheideninfiltration
- Neuroendokrine Tumoren - Grading nach Proliferationsindex MIB1 (<2% = low-grade, >20% = high grade) - Kerne mit 'Salz-Pfeffer'-Chromatin - Assoziation mit MEN-1 Erkrankung - Marker: Synaptophysin, Chromogranin
- Peutz Jeghers-Polypen - hämartomatöse Polypen- meist im Rahmen eines Peutz Jeghers-Syndroms, selten sporadisch- erhöhtes Karzinomrisiko - Gerüst stark verzweigter Bündel glatter Muskelzellen - organspezifische normale oder hyperplastische Mukosa
- Fibrosierung Beginn periportal- Hepatitis Beginn perizentral- Steatohepatitis- Metabolisch
- Hyperplastischer Polyp des Magens - benigne Proliferation - Assoziation mit H. pylori Gastritis - Antrum > Korpus - meist singulär - entzündlich durchsetzt
- Hämangiom - häufigster benigner Tumor - v.a. Frauen - Irisblenden-Phänomen im Kontrastmittel-Ultraschall/Angio-CT (peripheral enhancement) - Operation nur wenn >5cm, symptomatisch
- Fokale noduläre Hyperplasie - benigner Lebertumor- schreitet nicht zur Zirrhose - überwiegend Frauen (Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva) - zentrale Narbe mit sternförmigen Septen (Radspeichenstruktur)- Gallengangsproliferate