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Ernährungsphysiologie (Fach) / Fettstoffwechsel (Lektion)

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• primäre vs sekundäre Fettstoffwechselstörung Primär: erblicher Stoffwechsel- /Gendefekt zb familiäre Hypercholesterinämie: Mangel an LDL-Rezeptoren säkundär: aufgrund einer Primärerkrankung endokin: DM, Morbus Cushing Hepatitis Medikamente
• Wie weist man qualitativ die im Blutserum bzw. –plasma enthaltenen Lipidklassen Cholesterin, Cholesterinester, Triglyceride, Fettsäuren und Phospholipide nach? Dünnschichtchromatographie
• Wie funktioniert die Dünnschichtchromatographie? (Plasma-Lipide werden durch ein organisches Lösungsmittelgemisch unter gleichzeitiger Fällung der Proteine extrahiert --> Zentrifugation organische Phase wird gewonnen und eingeengt.) dünnschichtchromatographische Auftrennung der Lipide erfolgt durch selektive Adsorption der in einem Fließmittel („mobile Phase“) gelösten Substanzen an einem auf einer Trägerplatte befindlichen Adsorptionsmittel („stationäre Phase“). Da die mobile Phase relativ unpolar ist, verbleiben die polaren Phospholipide an der Auftragsstelle des Substanzgemisches. Die übrigen Lipide wandern mit abnehmender Polarität weiter mit dem Flüssigkeitsstrom der mobilen Phase Nach Besprühen mit Molybdatophosphorsäure und Erhitzen auf 120°C werden die Lipidflecken blau-schwarz angefärbt (Molybdänblau). Die Zuordnung der Lipide erfolgt mit Hilfe eines mitgeführten Mix-Standards über die R fWerte (relate to front) der Einzellipide.
• Wie erfolgt die Zuordnung der Lipide bei deren Bestimmung über die Dünnschichtchromotographie? Über Rf-Wert Rf-Wert = Laufstrecke der Substanz (R1) / Laufstrecke des Laufmittels (R2)
• Was versteht man unter der CHOD-PAP-Mehtode? --> Bestimmtung von Gesamtcholerstein, HDL u. LDL Vorgehensweise: 1. Aufspaltung der Cholesterinester Cholesterinester + H2O  -----Cholesterin-Esterase--> Cholesterin + Fettsäure 2. Umsetzung des freien Cholesterins mit Sauerstoff Cholesterin + O2 --- Cholesterin-Oxidase (CHOD)----> Cholestenon + H2O2 3. H2O2 bildet mit 4-Aminophenanzon + Phenol (PAP) unter katalytischer Wirkung der Peroxidase einen roten Farbstoff (Chinonimin).
• Was versteht man unter der GPO-PAP-Methode? Nachweis und quantivtative Bestimmung von Triglyceridem (Neutralfett. TG) 1. TG werden mit der Lipoproteinlipase gespaten zu Glycerin und FS 2. Glycerin + ATP ---Glycerinkinase--> Glycerin-3-Phospat und ADP 3. Glycerin-3-Phoshat + O2 --- Glycerinphosphatoxidase (GPO) --> Dihydroxyacetonphospat + H2O2 4. H2O2 + PAP ---Peroxidase---> Roter Chinonimin Farbstoff (proportional zur TG-Konz.)
• Was sind Thiobarbitursäureraktive Substanzen? Abkürzung: TBA-RS können in Nahrungsfetten als ein Maß für die oxidative Schädigung von ungesättigten Fettsäuren sein. In Gewebe/Organen: Erhöhte Werte geben Aufschluss über Störungen im enzymatischen Abwehrsytem für reaktive Sauerstoffverbindungen und ein Antioxidantienmangel (Vitamin C und E, Selen) Optimal geschützte Gewebe < 3 μmol TBA-RS / g Frischgewebe Durch oxidativen Stress --> Werte 3-5 fach erhöht
• Was ist die Glutathionperoxidase? Die Glutathionperoxidase ist selenabhängig und katalysiert die Detoxifikation von H2O2 und Lipidhydroperoxiden zu Wasser und dem korresponierenden Alkohol. H2O2 entsteht bei der SOD-Reakton: prooxidativ Lipidhydroperoxide: oxidation von unges. FS
• Worauf beruht die katalytische Funktion des Selens? Auf die Änderung seiner Oxidationsstufe: -2: Selenolat Anion +4 selenige Säure +6 Selensäure
• Vitamin C - Funktionen Kofaktor zahlreicher Enzyme, die Hydroxylierungsreaktionen katalysierenund dadurch u. a. an•Synthese oder Stoffwechsel von– Kollagen– Hormonen (Noradrenalinsynthese, Amidierungsreaktionen)– Carnitin (Biosynthese)– Aminosäuren (Tyrosinkatabolismus, Amidierungsreaktionen) beteiligt sind. Die meisten dieser Enzyme besitzen ein Eisenatom, welches durch Ascorbat in seiner aktiven Fe2+-Form gehalten wird.Vitamin C hat also die Rolle eines reduzierenden Cofaktors inne.• Reduktion von Nahrungseisen, fördert die Eisenresorption (Fe 3+-->  Fe2+)• Hemmung der Nitrosaminbildung• Regeneration von Vitamin E, Oxidationsschutz,• Einfluss auf das Immunsystem  (Wirkmechanismus unbekannt)
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• Vitamin C-Mangelsymptome marginale Versorgung – unspezifische Symptome (< 20µmol/L Blut):• Leistungsschwäche, Müdigkeit, Leistungsabfall, Schlafstörungen• Appetitlosigkeit• Erhöhte Infektanfälligkeit• Wundheilungsstörungen• Blutungen, z.B. perifollikuläre Petechien (punktförmige Blutungen) oder  flächenhaft• Ödeme• Gingivitis (Zahnfleischentzündung) Ausgeprägter Mangel (< 10µmol/L, kommt in Industrieländern praktisch nicht vor):Symptome durch Störung der Kollagenbiosynthese• Beim Erwachsenen: Skorbut (Zahnfleischbluten, Blutungen in die Gelenke, unter die Knochenhaut und in die Muskulatur)• Beim Säugling: MÖLLER-BARLOWSCHE-Krankheit
• Gute Vitamin C-Quellen Ananas, Paprika, Kohl, Johannesbeere, Kartoffeln
• Zufuhremfehlung Vitamin C Vermeidung von Skorbut: 10mg/d DACH: 100mg/d
• Wie kann man den Vitamin C-Gehalt im Plasma bestimmen? Methode von ROE und OSTERLING Mit dieser photometrischen Methode wird das Gesamt-Vitamin C erfasst,also sowohl Ascorbinsäure wie auch die oxidierte Form, die Dehydroascorbinsäure. Ascorbinsäure wird in einer kupferkatalysierten Reaktion zur Dehydroascorbinsäureoxidiert, mit 2,4 Dinitrophenylhydrazin zu einem rotgefärbten Hydrazon (Bis-2.4-Dinitrophenylhydrazon) umgesetzt und photometrisch gemessen.
• Referenzwert Plasma-Gesamt-Cholesterin. < 200mg /dl
• Reverenzbereiche für Plasma-TG. Normal: < 150 mg/dl erhöht: 150-199 mg/dl hoch: 200 - 499 mg/dl sehr hoch: > 500 mg/dl
• Wo kommt Vitamin A vor?^ Ausschließlich in tierischen Produkten.
• Zufuhr Emfehlung Vitamin A. 0,8mg-Äquvalent/Tag 1mg Retinol-Äquvalent = 1mg Retinol = 6mg Carotin...
• Was ist die Hauptfaktion von Vit. A im Plasma? Wo gespeichert? Wie transportiert? Retinol (Alkoholform) Leber Transport: Im Blut über Retinol-bindendem Protein (RBP) Die RBP Konzentration im Serum korreliert mit dem Vit. A Spiege
• Funktion von Vitamin A Dämmerung- und Nachtsehen --> retinale Stäbchenzellen Knochenwachstum Entwicklung von Zellen und Geweben Schutz und Aufbau von Haut und Schleimhäuten
• Gründe für Hypolipoproteinämie. primär: - Enzymdefekt bei Synthese von Apolipoprotein A sekundär: Lebererkrankungen (erniedrigte Synthese), Hyperthyreose (versärkter Kathabolismus) Mangelernährung, Malabsorbtionssörungen
• Womit färbt man die Lipidflecken nach der Dünnschichtchromotografie der Lipoproteine an? Molybdatophosphorsäure --> Molybdänblau
• Worin ist viel Selen enthalten? Fleisch v.a Leber und Niere. Hühnerei, Fisch Linsen, Spargel, Getreide
• Wo ist viel Selen enthalten? Schätzwert? Fleisch (va Niere, Leber), Hühnerei, Fisch Spargel, Linsen, Getreide (je nach Selengehalt des Bodens) 30-70μg/Tag
• HDL und LDL Bestimmung mit CHOD-PAP --> Wie werden die Proben aufgereinigt? - Um die HDL und LDL vom Gesamtcholesterin abzulösen, müssen diese aufgereinigt werden. - HDL: Chlylomikronen, VLDL und HDL werden durch Zugabe von Phospowolframsäure und Magnesiumchlorid ausgefällt. --> Zentfugation, HDL Im überstand LDL: Differenzmessung: gepufferte Heprarinlösung fällt das LDL aus. HDL und VLDL beliben drin. Differenz zwischen Überstand und Gesamtcholesterin entspricht LDL-Konzentration.
• Zielwerte LDL. Optimal: < 100 mg/dl erhöht: 100-159 hoch: 160 -189 sehr hoch: > 190 --> artheriosklerotische Wirkung des LDL entscheidend. Hohe LDL werte werden durch hohe HDL Werte nicht ausgeglichen.  --> Therapieziel: senkung des LDL-Spiegels
• Zielwerte HDL. niedrich < 40 --> unabhängiger Risikofaktor hoch > 60 --> Wünschenswert. Quotient aus LDL/HDL < 3!
• Ursachen von Fettstoffwechselsörungen. primär: Erbkrankheit: sekundär: DM, Lebererkrankungen, Hypothyreose, Alkoholismus, Gicht.
• Vitamin A - Formen Retinol - Transportform Retinsäure - Proliferation Gewebe 11-cis und all-trans Retinal: Sehvorgang Stäbchen (Nachtsehen)
• Hypovitaminose A - ist in westlichen Industrieländern extrem selten- weltweit eines der wichtigsten Ernährungsprobleme: jährlich erblinden ca. 5 Millionen Kinder aufgrund von Vitamin A Mangel erste Symptome: Nachtblindheit, Lichtempfindlichkeit (reversibel) Bitotsche Flecken: weißliche Flecken im vorderen Augenabschnitt (reversibel)  Xerophthalmie: Störung der Regeneration von Rhodopsin und Untergang von Photorezeptoren, Epithelstörungen an Binde- und Hornhaut, langsame Zersetzung des vorderen Augenabschnitts (irreversibel), Erblindung ein marginaler Mangel ist ggf. für eine erhöhte Infektanfälligkeit und Atemwegserkrankungen mitverantwortlich • Reproduktionsstörungen• Durchfall• Leistungsabfall (Nutztier)
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• Versuchsablauf Vitamin A und E bestimmung. Prinzip Retinol, sowie (alpha)- und (gamma)-Tocopherol lassen sich nach Eiweißfällung (Ethanol) und Extraktion der fettlöslchen Komponenten mit Hexan aus dem Plasma bzw. Serum isolieren. Nach Eindampfen und Wiederaufnahme des Rückstandes mit Methanol erfolgt die Auftrennung der Vitamine auf einer Reversed-Phase-(RP) 18e-HPLC-Säule mit anschließender UV-Detektion.
• Wie erfolgt die Auftrennung der fettlöslchen Vitamine in der HPLC? nach unterschiedlicher Polarität: Je polarer die Substanz, desto weniger wird sie in Wechselwirkung mit der lipophilen Säule treten und desto schneller wird sie eluiert. --> je polarer, desto kürzer ist die Retentioszeit Retinol am polarsten
• Nennen Sie Antioxidantien und antioxidativ Wirksame Enzyme a) Vit. E u. E. Glutahtion, Polyphenole, ß-Carotin b) Gluthationperoxidasen Superoxiddismutasen

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