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MC Prüfungen 7.Semester (Fach) / Neurologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von JulesAust erstellt.

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• Was ist die häufigste Ursache für einen Hydrocephalus? Verschluß des Aequeductus mesencephali selten: Verschluß der Foramina Luschkae und/oder des Foramen Magendii (Entzündungen)
• Was sagt der Contre- coup Effekt auis? bei einer Hirnprellung liegt das Areal mit der größten Gewebs- schädigung der Stelle des Aufpralles gegenüber
• Was könnte eine Ursache für eine Kompression des Rückenmarks sein? „Wobbler-Syndrom“ (Subluxation bei Ventroflexion der Halswirbelsäule Disposition: männliche Vollblüter) Zervikale Spondylo-Myelopathie (Hunde) (Verengung des Wirbelkanals im Halswirbelbereich, Dogge, Doberman, basset) Spinale Ataxie (Pferde)
• Was ist die Ursache für ein Intrazelluläres Ödem der Astrozyten? reduzierte Funktion der Natrium-Pumpe ⇒ intrazelluläre Anreicherung mit Natrium ⇒ zelluläres Ödem durch Hypoxie oder toxine
• Wie entsteht ein vasogenes Ödem im Hirn? Entzündungen, Tumoren, best. Intoxikationen, Hypoxie erhöhte Durchlässigkeit der Gehirnkapillaren
• Welche Zellen sind von der demyelinisierung betroffen? Oligodendrozyten =  bilden die Myelinscheiden der Axone
• Wo finden wir Neuromelanin? Substanzia nigra
• Wo ist die größte Nervenzelldichte zu finden Großhirnrinde
• Besonders beim hämorrhagischen Infarkt? gewebe wird nekrotisch venöser abfluß nicht vorhanden Hirn wird nicht mit arteriellem blut versorgt
• Besonders beim anämischen Infarkt? Abfluß oder Zufluss gestört --> nicht Dirchblutung
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• WAs ist ein Sway back? Myelinscheiden bilden sich nicht vollständig aus
• BSE und Scrapie Proben werden nur bei auffälligen tieren genommen hinterer teil der rautengrube (Obex)
• Endogene Intoxikationen Hepatogene EnzephalopathieInsuffizienz der Leber --> Hyperammonia --> neurotoxisch --> ammonia im Gehirn zu Glutamin = γ-Aminobuttersäure --> Leberglia Urämische Enzephalopathienierenversagen = encephalopathie Pankreatogene Enzephalopathie:kolliquationsnekrosen
• zu was führt Thallium vergiftung? entmarkungen axonale Degeneration und Nervenzelldegeneration in Form der Chromatolyse hund + katze
• wozu kann eine bleivergiftung führen? pongiforme Dystrophie, akute Nekrosen von Nervenzellen
• wozu kann eine kochsalzvergiftung führen? Hirnödem Nervenzellnekrosen schwein Leptomeningitis eosinophilica
• welches Bakterium führt zur Ödemkrankheit bei schwein? E. coli
• Wozu kann Vit A Mangel beim Kalb + schwein führen? gestörtes Knochenwachstum und Liquorabflußstörung --> Hydrocephalus internus
• Wozu kann Vit E Mangel führen? junge Pferde: Equine degenerative Myeloenzephalopathie (EDM) adulte pferde: Equine Motoneuron Erkrankung
• Wozu kann Kupfermangel bei Schaf, Ziege, Damwild, Rind führen? Ataxie Sway back: fetale Unterentwicklung der Markscheiden Enzootische Ataxie Depigmentierung der Haare, bei Schafen Veränderungen der Wolle („Steely Wool“)
• Was kann Virale Enzephalitiden, virale einschlußkörperchen verursachen? Aujeszky Virus: (Cowdry Typ A) Staupevirus: (Cowdry Typ A) Bornavirus: (Cowdry Typ B) Tollwutvirus:(Negri-bodies)
• Equine Herpesviren Blutungen und kleine braungelbe Herde (Nekrosen) im RM und seltener Gehirn lymphozytäre Vaskulitis und perivaskulitis
• Aujeszkysche Krankheit (Pseudorabies) nicht-eitrige perivaskuläre Enzephalitis mit Gliaknötchen  nicht-eitrige Ganglioneuritis des Ganglion trigeminale intranukleäre Einschlußkörperchen in Neuronen und Astrozyten
• Tollwut/Rabies (Anzeigepflicht!) nicht-eitrige Polioenzephalomyelitis (entzündung der grauen substanz) Ganglionitis perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate mögliche Einschlusskörperchen (Negri-bodies) Babes ́sche Wutknötchen (Glia)
• West nil Virus nicht-eitrige perivaskuläre (Polio)enzephalomyelitis perivaskuläre überwiegend lymphozytäre Infiltrate neuronale Degeneration und Nekrose Gliose perivaskuläre Blutungen
• Feline Infektiöse Peritonitis Pyogranulomatöse Vaskulitis und Perivaskulitis
• Welche Parasiten sind für erkrankungen des hirns zu nennen? Toxoplasma gondii- Katze --> Pseudozysten Neospora caninum- Hund --> dicke Kapsel + zusätzlich Myositis, Polyradikulitis --> multifokale nekrotisierende Enzephalitis mit intraläsionalen protozoären Parasiten Encephalitozoon cuniculi - häufig beim KaninchenNicht-eitrige,nekrotisierendeodergranulomatöse Herdenzephalitismit RiesenzystenNephritis, Nierenversagen Nematoden „Larva migrans“ S. vulgaris - PferdSchwein: Ascaris suisHund: Toxocara canis Cestoden „Finnen“Echinococcus hydatiosusCoenerus und Cysticercusraumfordernd = Druckatrophie
• Welche Parasiten sind für erkrankungen des hirns zu nennen? Toxoplasma gondii- Katze --> Pseudozysten Neospora caninum- Hund --> dicke Kapsel + zusätzlich Myositis, Polyradikulitis --> multifokale nekrotisierende Enzephalitis mit intraläsionalen protozoären Parasiten Encephalitozoon cuniculi - häufig beim KaninchenNicht-eitrige,nekrotisierendeodergranulomatöse Herdenzephalitismit RiesenzystenNephritis, Nierenversagen Nematoden „Larva migrans“ S. vulgaris - PferdSchwein: Ascaris suisHund: Toxocara canis Cestoden „Finnen“Echinococcus hydatiosusCoenerus und Cysticercusraumfordernd = Druckatrophie
• Graskrankheit (Equine Dysautonomie) Nicht entzündliche Degeneration von Nervenzellen (Ganglienzellen) des vegetativen Nervensystems (Chromatolyse) von Ganglienzellen Feline Dysautononie (Key-Gaskell Syndrom) Feldhasen (Leporine Dysautonomie)
• Tumore im Hirn Gliome entstehen aus Gliazellen Tumore im ZNS Astrozytom (Brachyzephale Rassen) Oligodendrogliom (Brachyzephale Rassen) Plexuscholesteatom Pferd Adult bis älter in den Seitenventrikeln und/oder 4. Ventrikel Cholesterinkristallausnadelungen umgeben von granulomatöser entz. Pachymeningitis ossificans = Metaplastische Verknöcherungen der Dura mater große Hunderassen, auch Schweine grau-rötliche harte Plaques in der Dura mater
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• Cauda equina Neuritis Pferd Blutungen + Verdickungen der Cauda equina granulomatöse Radikulitis (entz der nevenwurzel) der sakralen und kaudalen Spinalnerven mit Fibrose Degeneration der Myelinscheiden
• Tumoren der peripheren Nerven Nervenscheidentumoren (= Neurofibrom u. Neurofibrosarkom) Lymphatische Leukose
• Wie sieht es mit der Reversibilität bei einer Muskelatrophie aus? einfach: Verringerung der Größe von Muskelfasern; vollständig reversibel - numerisch: Verringerung der Anzahl von Muskelfasern; nicht reversibel
• Was kennzeichnet das bild von Spreizbeinigkeit („splayleg“) bei Ferkel und welpe? reduzierter Durchmesser der Muskelfasern mit Reduktion der Myofribrillen und erhöhtem Glykogengehalt („leere Fasern“) EM: verzerrte Z-Linie, ungeordnete/fehlende Filamente
• Was kann zu einer endokrinen muskelatophie gehören? Morbus cushing: negative Stickstoffbalanz, häufig von Adipositas „maskiert“ (⇒ einfache bis numerische Atrophie) Hypothyreose
• Bei wem kommt Hereditäre Muskeldystrophien häufig vor? Hund Labrador retriever erblich bedingte Degeneration bestimmter Muskelgruppen
• X-chromosomal vererbte Muskeldystrophie männliches gen Mutation von Dystrophin, einem Protein des Zytoskelettes der Skelett- und Herzmuskulatur Hund: retriever, Labrador Katze --> bei ihr verursacht dies jedoch Hypertrophie (makrosk. Hypertrophie, mikros. polyphasische )Myodegeneration Maus
• Welches Typ Muskelzellen verringern sich bei einer neurogenen muskelatphie? beide aber mehr typ II
• Hypertrophie Muskelfasern I + II Ausdauertraining bewirkt Hypertrophie der Typ I (rote) Fasern, während ein Krafttraining eine Hypertrophie der Typ II (weiße) Fasern bedingt
• „Doppellender“ Weißblaue Belgier Piemonteser Rind autosomal-rezessiv Inaktivierung von Myostatin/Growth Differentiation Faktor 8
• Metaplasie des Muskels Umwandlung von Muskelgewebe in Fett- oder Knochengewebe in Knochengewebe durch Irritation und erblich in Fettgewebe bei numerischer Atrophie (lipomatose = Fettgewebshyperplasie), Steatose = Fettleber)
• Metaplasien in Kochengewebe Fibrodysplasia ossificans progressivaKatze + Menschspontan oder nach Schädigung, Defekt in Reparaturmechanismenbeim Mensch erhöhte Expression von „Bone morphogenetic protein 4“ (BMP-4) Myositis ossificansnach chronischer reizung, Trauma
• Metaplasie in Fettgewebe Lipomatose:Vakatwucherung (eine leere stelle auffüllen) von Fettgewebe zur Überdeckung einer numerischen Muskelatrophie
• Arten der Myodegerneration Trübe Schwellung = ggr., Querstreifung durch Granulierung überlagert,EM: Schwellung der Mitochondrien Hydropisch-vakuoläre Degeneration = Geschwollene abgerundete Muskelfasern mit Vakuolen , EM: hochgr. Schwellung der Mitochondrien, Schwellung des SER und des Golgi-Apparates Hyalin-schollige Degen. (Zenkersche Degen) = KoagulationsnekroseVerlust der Querstreifung, Bandartige Fragmentation des Sarkoplasmas EM: Schädigung der Myofibrillen Fettige Degeneration (gering- bis mittelgradige D., Hypoxie)Fettvakuolen in den Skelettmuskelfasern --> es kann zu reversiblen, irreversiblen Schäden und Dystrophische Verkalkung kommen
• Wann kann es zur einer Regerneration der Muskelfasern kommen? nur bei Erhalt des Sarkolemms und der Satellitenzellen
• Heilung des Muskels durch Narbengewebsbildung (Fibrose) Intakte Satellitenzellen bilden Muskelriesenzellen (mehrkernige Muskelknospen)
• Equine Polysaccharidspeichermyopathie (PSSM) Erblich bedingte erhöhte Speicherung von Glykogen und komplexen Polysacchariden in der Skelettmuskulatur (Typ 1 und Typ 2) Kaltblüter, Warmblüter, Morgan-Horses, Araber, andere Klinik: Lahmheiten der Hintergliedmaße, steifer Gang, Rückenschmerzen, Muskelatrophie Mutation der Glykogen Synthetase 1 (nur Typ 1) Erhöhte Aktivität der Glykogen Synthetase 1 → höhere Aufnahme von Glukose aus dem Blut und Umwandlung in Glykogen Therapie: Kohlenhydratarme und Fettreiche Fütterung hgr. interstitielles Ödem
• Weißmuskelkrankheit Mangel an Vitamin E und/oder Selen Polyphasische Myodegeneration (Zenkersche Degeneration) der quergestreiften Muskulatur oft aich verkalkungen
• Belastungsmyopathien Transportmyopathien Capture Myopathy Lumbago/paralytische Myoglobinämie/ Exertional Rhabdomyolysis des Pferdes: „Polysaccharid Storage Myopathie“, Mutation in dem Glykogen Synthase 1 (GYS1) Gen --> Akute monophasische Degeneration u. Nekrose der Skelettmuskulatur und Herzmuskulatur mit Myoglobinämie, Myoglobinurie und myoglobinämischer Nephrose
• PSS Porcine Streß syndrom Pietrain Landrasse autosomal-rezessiv Strukturänderung eines Kalzium-Kanales im sarkoplasmatischen Retikulum (Ryanodin-Rezeptor) ein höherer Anteil von Typ IIb Fasern --> führt zu:  Latente Belastungsmyopathie (PSE fleisch), Akute Belastungsmyopathie,
  Akute Muskelnekrosen (M. longissimus dorsi - gekrümmter Rücken/ Bananekrankheit) PSE: verstärkte anaerobe Glykolyse ⇒ Laktat Anhäufung in der Muskulatur ⇒ rascher Abfall des pH- Wertes ⇒ partielle Denaturierung des Muskeleiweiß  Ablauf: Stress-Situation - Aktivierung des mutRYR1 - Erhöhte Freisetzung von Kalzium - Kontraktion der Muskulatur und anaerobe Glykolyse - Laktat⇑, pH-Wert ⇓, ATP⇓ - Inaktivierung der Natrium-Pumpe --> folgen wie nekrose, beststungsmyopathie

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