MC 11 (Fach) / Wiederholung Molekulare Genetik (Lektion)

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• DNA Synthese An OH-Gruppe von 3'Ende mit Esterbindung die neuen Phosphate dranhängen und dann 2PP wieder abhängen 5' -> 3' auf neuem Strang
• DNA hydrophob/hydrophil Basen innen: hydrophob Phosphatgerüst aussen: hydrophil
• Topoisomerase 1 Erkennt Supercoil, durchtrennt einen DNA Strang, entwindet ihn und hängt ihn wieder dran
• Topoisomerase 2 Trennt Schlaufen von 2 DNA-Doppelhelixes, indem er beide durchtrennt und wechselt
• Telomerase Telomerase heftet nichtssagende DNA Sequenz am Schluss repetitiv hintereinander, um die Synthese des wichtigen Teils zu garantieren (GGGTTA)->DNA wird immer kürzer, aber es betrifft den unwichtigen repetitiven Teil!
• Transkription 30 Nukleotide pro Sekunde keine Korrekturlesefunktion
• Transkription bei Bakterien Sigmafaktor auf der Polymerase sucht Promotor auf der DNA
• Transkription bei Eukaryonten Transkriptionsfaktoren und Polymerase binden an TATA-Box, TFIIH bindet und phosphoryliert Polymerase mit ATP -> Transkription beginnt RNA Stranverlängerung von 5'->3' Capping an 5' Ende von RNAPolyadenylierung an 3' Ende von RNA Cleavage Factors an Ende -> Schneiden der RNA
• Spleissosom snRNP’s erkennen Signalsequenz für Introns, viele snRNP’s heften sich aneinander & bilden Lariatschleife und trennen Intron ab -  Alternatives Spleissen: Lassen einige Exons aus -> spezifische Varianten entstehen-  Aberrantes Spleissen: Verlust/Veränderung Genfunktion
• Translation Beginnt an 5'Ende, wo Cap's sind tRNA: Bringt mit komplementärer Sequenz die Aminosäuren Aminoacyl tRNA: beladet tRNA mit Aminosäuren (jede Aminosäure hat eine Aminoacyl tRNA)
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• Elongationsfaktoren, Initiationsfaktoren Translation ElongationsfaktorenEF-Tu: Stellt eine richtige Codon-Anticodon Paarung sicherEF-G: Unterstützt Konformationsänderung des Ribosom  InitiationsfaktoreneIF-2: diese tRNA(Met) bindet an kleine Ribosom-Untereinheit (AUG) in Abwesenheit der grossen
• Transkriptom, Proteom Summe aller transkribierten, translatierten Gene (10'000) Haushaltsgene: wichtig nur zum ÜberlebenZelltyp-spezifische Gene: Übernehmen spezielle Funktion der Zelle
• Kondensationsstadien der Chromosome Mitosechromosome: kondensiert, dicht, inaktiv Interphasechromosome: nicht kondensiert, locker, aktiv, Initiationsfaktoren können binden und Genexpression auslösen
• Nukleosom 1 Histon mit DNA umwickelt und Linker-DNA
• Chromatin mehrere Nukleosomen
• Histone werden im Zytoplasma synthetisiert Kernstruktur der Nukleosomen
• Chromatin-Remodelling Öffnen der Chromatin Struktur, damit Transkriptionsfaktoren binden können -> Dekondensierung
• Histonmodifikation Chemische Veränderungen am Histon, die Einfluss auf die Zugänglichkeit der DNA haben
• Heterochromatin Euchromatin Heterochromatin: Dunkel, dicht kondensiert, inaktiv, in der Peripherie Euchromatin: hell, locker kondensiert, aktiv, im Zentrum Befinden sich Gene in der Nähe von Heterochromatin wird die Genexpression stillgelegt (Y Chromosom verpackt in Heterochromatin bei Frauen)
• Transkriptionsregulation bei Prokaryonten Wenn Repressor mit Produkt in Berührung kommt, wird er aktiv und bindet an DNA -> Blockiert Polymerase Integrierte Aktivierung und Repression:Lac-Operon – Abbau von Lactose: Aktivator wird durch Glucosemangel (viel cAMP) aktiviert, Repressor wird durch Lactosemangel aktiviert (er soll aktiv sein, wenn keine Glucose sondern nur Lactose da ist!)Beide aktiv: Operon aus / nur Aktivator aktiv: Operon an
• Repressionsmöglichkeiten (wirken nicht auf Polymerase) bei Eukaryonten Repressor bindet an Aktivatorbindungsstelle Repressor blockiert Aktivierungsdomäne Repressor interagiert mit Transkriptionsfaktoren
• Aktivatorprotein(Enhancer) bei Eukaryonten Oftmals weiter weg von Transkriptionsinitiationskomplex Durch Schleifenbildung kann er trotzdem dort hin gelangenStimuliert oder hemmt den Transkriptionsinitiationskomplex via Histonmodifikation oder Chromatin-Remodeling
• Aktivierung/Repression durch Veränderung der Chromatinstruktur bei Eukaryonten Histon Deacetylierung: weniger negative Ladung -> Abstossung der Histone fehlt -> Verdichtung der Nukleosomen -> verminderte Zugänglichkeit zur DNA Hyperacetylierung -> Abstossung nimmt zu -> lockert Chromatinstruktur -> bessere Zugänglichkeit für Transkriptionsfaktoren Wird durch Co-Aktivatoren/Co-Repressoren initiert
• Kombinatorische Transkriptionskontrolle bei Eukaryonten Zelldifferenzierung Mehrere Regulatoren können beteiligt sein und doch kann ein Regulator der auslösende sein. Zelldifferenzierung:1 Regulatorprotein löst die Differenzierung aus (MyoD)-> vervollständigt die Kombination Spezifische Kombinationen ergeben verschiedene Zelltypen    
• Regulierung der Transkriptionsfaktoren Synthese, Phosphorylierung, Ligandbindung, Freisetzen von Untereinheiten, Freisetzen von Inhibitoren, Import in Zellkern
• Translation Geschwindigkeit 2 AS pro Sekunde bei Eukaryonten 20 AS pro Sekunde bei Prokaryonten
• Mutation durch Fehler der DNA Replikation DNA Polymerasenfehler Reparatur durch:-Basenfehlpaarung: Proofreading oder Mismatchreparatur-Insertions/Deletions Fehlpaarung: Mismatchreparatur Mismatchreparatur: Schadenerkennung, Exzision, Neusynthese, Ligation Defekte in Mismatchreperatur: Erhöhte Mutationsraten, Prädisposition zu Krebs, Testen via Mikrosatelliten DNA
• Basenschäden, Einzelstrangbrüche durch Oxidationsstress oder durch gentoxische Substanzen Reparatur durch Basen-Exzisionsreparatur (SENsL) Reparaturdefekt: DNA Instabilität, Altern, Tumoren, Embryonalfehlentwicklung
• Komplexe Schäden durch UV oder reaktive Stoffe blockiert DNA Replikation -> chromosomale Aberration, mutagene DNA Synthese Reparatur durch SENsL Reparaturdefekte: Xeroderma pigmentosum, Extreme UV Sensitivität, -30J Lebenserwartung
• DNA Doppelstrangbrüche Induziert während Zelldifferenzierung(Meiose), durch ionisierende Strahlung, durch DNA reaktive Sroffe, entsteht während der DNA Replikation wenn Polymerase durch DNA Schaden blockiert wird Reparatur durch homologe Rekombination oder nicht-homologes End-joining Reparaturdefekte: erhöhtes (Brust)KrebsrisikoImmundefizient: Fehler in V(D)J Rekombination -> keine Antikörpervielfalt mehr...
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• DNA Alarm Effektoren 4 Möglichkeiten ZelltodProfilerationsstopTranskriptionDNA Reparatur
• AT Nijmegen-Breakage Ataxia telangiectasia (AT)Dfekt in ATM, ATM ist eine Tranduktorkinase und notwendig zur Signalübertragung-> wenn keine Signalübertragung: keine DNA Reparatur Nijmegen-Breakage SyndromMutation in Reparaturgen
• Genduplikation/Gendeletion Ungleiches Crossingover: Einfügen eines Genabschnitts von homologem Chromosom (eines hat Abschnitt doppelt, anderes gar nicht) Ungleicher Schweterchromatiden Austausch: Holt Genabschnitt von Schwesternchromatid     -> Entstehung von Genfamilien
• Exon Duplikation Neukombination von Exons, weil ungleiches Crossing-over aber nur mit Exon Neue Proteine können entstehen
• Transposition Exon Shuffling: Wenn zwei mobile Elemente nahe auf einem Gen liegen, wählt Transposase evt falsche Enden und pflanzt ein Exon in ein anderes Gen um Neue Proteinfunktionen können entstehen
• Retrotransposon DNA wird mit der Transkription (RNA Polymerase) zu mRNA und dann mit dem Enzym Reverse Transkriptase zu doppelsträngiger cDNA, diese kann dann mit Integrase in die Empfänger DNA eingebaut werden (ohne Verlust) Retroviren: können RNA in neue Wirte einpflanzen
• Inhibitoren HIV o   Fusionshemmer (können nicht andocken) o   Integrasehemmer o   Proteasehemmer (Austreten aus Wirt) o   NRTI (kompetitiv)/NNRTI (nicht kompetitiv)Verhindern Reverse Transkriptase (Dass aus Virus RNA nicht DNA wird)
• Mitogene MAP Kinasen - aktivieren CDK - phosphorylieren Rb-Protein -> inaktiv - Genregulator aktiv - Genexpression von Genen, die Profilation auslösen
• Bcl2-Protein Inhibitor oder Aktivator von Apoptose
• Tumorsuppressorgene Unterdrücken die ungehinderte Teilung von Zellen p53,p21: Inaktivieren Cdk -> aktives pRbpRb: aktiv -> Hemmt GenexpressionBAX: Apoptose
• Southern Blot Zweisträngige DNA wird denaturiert und mit fluoreszierender DNA Sequenz-Sonde vermischt, die gesuchte DNA hybridisiert (verbindet) mit DNA-Sonde
• Pyro-Sequenzieren Mit Lichtblitzen
• Was braucht man alles zur PCR Polymerase, temperaturstabil2 Primer - Schmelztemperatur muss stimmenDNA mit geringer Info für Ansetzen von PrimerNukleotide
• Mechanismus PCR Schmelzen (94), Anlagern der Primer (55), Auffüllen mit Nukleotiden (72)
• Mitose 46 Chromosomen mit je 2 Chromatiden werden 46 Chromosomen mit je 1 Chromatid In der Interphase werden diese Chromatide dann wieder ergänzt

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