Biologische Psychologie (Fach) / 1g Entwicklung des Nervensystems (Lektion)

Diese Lektion wurde von MarienkEva erstellt.

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• Neuronale Entwicklungsphasen 1)Neurulation, 3)Proliferation, 4) Migration, 5) Aggregation, 6) Differenzierung, 7) Wachstum neuronaler Fortsätze (Axone+Dendriten), 7)Bildung von Synapsen, 8) Neuronentod und Synapsenneuanordnung
• Neurulation Bildung von Neuralrinne und Neuralrohr. Bildung glialer, neuronaler Stammzellen.
• Neuralplatte Ca. 2-3 Wochen nach Empfängnis erkennbar. Teil des Ektoderms, durch chemische Signale induziert, Ende der Phase totipotenter Zellen, Zellen der Neuralplatte sind multipotent (embryonale Stammzellen)
• Neuralrinne Neuralplatte faltet sich nach ca. 21 Tagen zur Neuralrinne
• Neuralrohr Die Ränder der Neuralrinne verschmelzen nach ca. 24 Tagen zum Neuralrohr. Hat flüssigkeitsgefülltes Zentrum (Ventrikel)
• Neuralleiste Abspaltung vom Neuralrohr
• Stammzelle Embryonale Stammzellen=Zellen der Neuralplatte. Multipotent: Fähigkeit sich zu jeder Zellart des NS zu entwickeln (im 2-3 Wochen alten Embryo) scheinbar unbegrenztes Selbsterneuerungsvermögen & Fähigkeit sich zu verschiedenen Arten ausgereifter Zellen zu entwickeln. 
• Proliferation Starke Vermehrung der Neurone im Embryo. Nach Bildung des Neuralohrs. Vor allem in Ventrikulärer Zone. Abschnittspezifisch (d.h. versch. Bereiche des Cortex bilden sich in versch. Reihenfolge → versch. Aussehen) und speziesspezifisch
• ventrikuläre Zone Zentrum des Neuralohr. Grenzt an den Ventrikel (flüssigkeitsgefülltes Zentrum des Rohrs) an
• Migration Nach neuronalen Proliferation. „Wanderung“ der Zellen zu ihrem Bestimmungsort. Radial: von der ventrikulären Zone in gerader Linie nach außen zur Wand. Tangential: parallel zu den Wänden des Rohrs
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• somale Translokation Mechanismus der Migration. Soma bildet Fortsatz, zieht Rest entlang des Fortsatzes hinter sich her. Radial oder tangential
• Glia-vermittelte Migration Mechanismus der Migration. Die Zellen bewegen sich entlang des Netzwerkes von Radialgliazellen. Nur radial.
• Radialglia ein temporäres Netzwerk von Gliazellen im sich entwickelnden Neuralrohr 
• Inside-out pattern Mechanismus, nach dem Neurone bei der Entwicklung des Neocortexes in den inneren Schichten zuerst gebildet werden, durch untere Schichten nach außen wandert. Exaktes Timing=6 Zeitpunkte (6-schichtig)
• Aggregation Ausrichtung der Zellen im Zielgebiet, um letztendlich Strukturen des NS aufzubauen
• Differenzierung Zelluläre Differenzierung. Prozess der strukturellen und funktionellen Spezialisierung von Zellen. Abhängig von internen und externen Faktoren (räumlich-zeitliches Muster der Genexpression, Proteine des Milieus) 1.Neurone, 2. Astrozyten, 3. Oligodendrozyten. ???
• Wachstumskegel Amöbenartige Struktur an jeder Spitze eines wachsenden Axons oder eines Denriten. Sucht mit Filopodien (fingerartige cytoplastischen Ausläufern) nach dem Weg Pionierwachstumskegel: die ersten Kegel, die chemischen Signalen folgen u. damit Weg für nachfolgende Axone ebnen. Faszikulation= Neigung sich entwickelnder Axone, entlang der Pfade zu wachsen, die von den vorangegangenen Axonen etabliert wurden. Interaktion mit dem Substrat (Milieu) – extrazelluläre Matrix
• Synaptogenese Bildung neuer Synapsen. Voraussetzung: koordinierte Aktivität zweier Neurone. Hängt von Gliazellen (Astrozyten) und chemischen Signalen ab. Regional unterschiedliche Zunahme, z.B. visueller Cortex vor präfrontalem. Optimierung der Verschaltung (Ausgänge), auch Phasen mit Synapsenverlust. ???
• Zelladhäsionsmoleküle (CAMS=cell-adhesion molecules). Vermitteln (hemmen / fördern) Migration und Aggregation. Befinden sich auf der Oberfläche von Neuronen und anderen Zellen. Fähigkeit: Erkennen Moleküle auf anderen Zellen und heften sich daran. Teils glial
• Neurotrophine Lebenserhaltende chemische Substanz, die dem sich entwickelnden Neuron von seinem Zielort zugeführt wird. BDNF (brain-derived neurotrophic factor). fördern Wachstum, hemmen Zelltod, wirken als Leitsignale für Axone, stimulieren Synaptogenese
• Chemoaffinitätshypothese Der axonalen Entwicklung. Sperry ging von Molekülen aus postsynaptischen Oberflächen als Attraktoren für axonales Wachstum aus (bei Entwicklung / Regeneration); Beobachtung: beim Frosch wachsen retinale Ganglienzellen zurück zur selben Stelle im Tectum opticum (=colliculi superiores), wenn Auge gedreht wurde. Erweiterung: nicht ein, sondern viele Leitsignale entlang des Weges – Attraktoren („Anzieher“) und Repulsoren („Abweiser“)
• Topographische Gradientenhypothese Wachstum der Axone von einer topographischen Anordnung zur nächsten. Projektion von Neuronen in einer bestimmten Anordnung in eine Region, während sie gleiche Anordnung beibehalten (z.B. von Retina → Tectum opticum beim Frosch - Regenerationsstudie)
• Neuronentod Normaler, wichtiger Bestandteil der Entwicklung. Ca. 50% Überschuss an Neuronen. Findet in Wellen während diverser Phasen der Entwicklung statt. Führt zu umfangreicher Neuanordnung der synaptischen Verbindungen. „survival oft he fittest“, „use it or loose it“ – einmal gebildete neuronale Schaltkreise funktionieren/ überleben nicht, wenn sie nicht benutzt werden. ??
• Nekrose Passiver Zelltod. Zellen brechen auseinander und vergießen Inhalt in Extrazellulärflüssigkeit -> kann zu Entzündungen führen
• Apoptose Aktiver/programmierter Zelltod. DNA und Co im Zellinneren werden aufgespalten und in Membrane verpackt, bevor Zelle auseinanderbricht. Membrane enthalten Moleküle, die Mikrogliazellen („Fresszellen“) anziehen -> verhindert Entzündung Entfernung von Neuronen auf sichere, saubere, systematische Weise Fehlen der Signale führt zu Programmstart Gestörte Apoptose: zu wenig-Krebs, zu viel-neurodegenerative Erkrankungen
• Postnatale Hirnentwicklung und Erfahrung Die Gesamtzahl der Neurone ist ca. im 7. Schwangerschaftsmonat bereits erreicht. Dennoch kommt es zu einer ca. 4fachen Volumenzunahme des Gehirns bis zum Erwachsenenalter. (Synaptogenese, Myelinisierung, Dendritenwachstum) Die meisten neuronalen Verschaltungen erfolgen vor der Geburt, dennoch findet die Feinabstimmung der synaptischen Verbindungen (insbesondere im Cortex) während der Kindheit statt und dies in Abhängigkeit von der sensorischen Umwelt mögliche Mechanismen: veränderte Regulation von Genaktivität (Genotyp vs. Phänotyp, z.B. resultiert in vermehrter Synthese von Zelladhäsionsmolekülen, verbesserter Zellkontakt), erhöhte Freisetzung von Neurotrophinen (Wachstum und Überleben von Neuronen), erhöhte Spontanaktivität von Neuronen (verbesserte Konnektivität in aktiven Systemen)
• Plastizität Fähigkeit des Gehirns zur flexiblen Anpassung der Strukturen des NS an Umweltbedingungen. Experimente durch Deprivation (z.B. Ratten im Dunkeln aufgezogen) und Enrichment
• Enrichment Angereicherte Umwelt mir viel sensorischer Stimulation (zeigt Plastizität der Neurone -> mehr Synaptogenese) z.B. Ratten in großen Gruppenkäfigen
• Sensitive Phase Sensible Periode: jetzt hat Erfahrung einen großen Effekt auf die Entwicklung, außerhalb kann sie noch schwächere Wirkung haben z.B. Verbinden eines Auges während der ersten Lebensmonate für ein paar Tage -> Veringerung der Breite der okulären Dominanzsäulen für depriviertes Auge, Erhöhung für nicht-depriviertes Auge Relevanz für den Menschen: Schielamblyopie, sensorische Plastizität bei früher Blindheit
• Demenz Neuropsychologische Erkrankung, oft durch Alzheimer ausgelöst, mit gleichen Symptomen
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• Morbus Alzheimer Senile Demenz (nach dem 65. Lebensjahr) beginnend mit Gedächtnisstörungen, Wahrscheinlichkeit steigt mit dem Alter, Atrophie, Plaques (Amyloid), neurofibrilläre Tangles, Rolle diverser endogener Moleküle Morbus Alzheimer= neurodegenerative Erkrankung mit genetischer Komponente (bisher unheilbar), häufigste Ursache von Demenz, betroffene Hirnregionen meist: medialer Temporallappen (u.a. Amygdala, Hippocampus) → Gedächtnis, inferiorer Temporalcortex, posteriorer Parietalcortex, Präfrontalcortex → komplexe kognitive Fkt.; Symptome: Gedächtnisabbau, dann Verwirrung, Reizbarkeit, Angst, Sprachabbau, zuletzt Verlust basaler Reflexe, physiologische Veränderungen: - 1. Atrophie= Neuronenverlust - 2. Plaques= Amyloidplaques, „Haufen“/Klumpen aus Narbengewebe, die aus nicht abgebauten degenerierten Neuronen u. Protein (Amyloid) bestehen (extrazellulär) - 3. neurofibrilläre Tangles= Neurofibrillenbündel, fadenförmige Proteinknäuel im neuronalen Cytoplasma (pathologische Veränderung des Cytoskeletts → intrazellulär) ???
• Einflüsse auf Entwicklungsstörungen Intern: Mutationen, Chromosomendefekte Extern: Einflüsse auf Embryo und Fötus durch Versorgungsstörungen (z.B. Hypolexie, Hunger, Pharmaka, Drogen (fötales Alkoholsyndrom), Infektionen) und Teratologie. Vorgeburtliche und geburtliche Komplikationen Einige dieser Faktoren haben eventuell erst wesentlich später sichtbare Konsequenzen, ggf. Interaktion mit späteren Einflüssen (Stressanfälligkeit, Schizophenierisiko,…)
• Autismus (inkl. Kernsymptome) Prävalenzraten: uneinheitliche Daten, ca. 75% männlich Autistische Störungen: frühkindlicher Autismus, Asperger-Syndrom, atypischer Autismus Kernsymptome: reduzierte Fähigkeit Emotionen und Absichten anderer zu erkennen (Empathie, Theorie of Mind)reduzierte soziale Interaktion und Kommunikationübermäßige Beschäftigung mit Einzelthemen/-aspekten Autismus= überwiegend multipel genetisch determiniert mit Umweltinteraktion (z.B. hohes väterliches Alter), 75% nur männlich betroffen, 3 Formen: 1. frühkindlicher Autismus (vor 3. Lebensjahr diagnostizierbar; tritt bei meisten auf) 2. Asperger-Syndrom 3. atypischer Autismus; Unterscheidung in low/high-functioning: ca. 75% geistig behindert inkl. Sprachdefizite, 25% normal; generell unbeeinträchtigt: Auswendiglernen, Puzzlelösen, musikalische/künstlerische Fähigkeiten; Kernsymptome: 1) reduzierte Fähigkeit zu 2) reduzierte soziale Interaktion/Kommunikation 3) übermäßige Beschäftigung mit Einzelthemen/aktivitäten (neuronale Entwicklungsstörung (bes. erste Schwangerschaftswochen?), teilweise Hirnstamm u. Cerebellum geschädigt, frontale/temporale Auffälligkeiten; mehrere Gen-Dysfunktionen mit Umweltinteraktion?)
• Theory of mind Erkennen der Absichten anderer
• Savant Intellektuell behinderte Menschen, mit erstaunlichen spezifischen kognitiven oder künstlerischen Begabungen (Inselbegabungen). 10% der Autisten und 50% haben Autismus. evtl Überkompensation bestimmter Gehirnareale

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