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Atmung (Fach) / Mikrobiologie (Lektion)
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- Besiedlung Mund und Rachen (hohe Populationsdichte) - vergründende Streptokokken - apathogene Neisserien - Haemophilus parainfluenzae - koagulase-negative Staphylokokken - Corynebakterien - Aktinomyzeten und andere Anaerobier
- Besiedlung Mund und Rachen (sporadisch, geringe Populationsdichte) - Haemophilus influenzae - Streptococcus pneumoniae - Streptococcus pyogenes - Staphylococcus aureus - Neisseria meningitidis - Moraxella catarrhalis - Hefen --> ohne Vorliegen von Entzündungszeichen!
- Qualität des Sputums - >25 Epithelzellen im 100er Feld nicht verwertbar(für Mycobakterium tuberculosis immer akzeptieren) - Bakterien von Sputum und Trachealsekret
- Pneumolysin - Wichtiger Virulenzfaktor - Zytotoxisches Protein - Zytoplasmatisches Protein - Vermindert Phagozytose - Pneumolysin Mutanten haben verminderte Virulenz
- LytA - Autolysin - Degradierung der Peptidoglycanschicht ➾ Freisetzung des zytoplasmatischen Pneumolysins und der entzündungsvermittelnden Zellwandbestandteile - LytA Mutanten sind weniger virulent
- ambulant erworbene bakterielle Pneumonie-Erreger - Pneumokokken (häufigster) - Haemophilus influenzae - Moraxella catarrhalis – Bei uns H. influenzae ca. 10% und M. catarrhalis ca. 80% resistent gegen Ampicillin wegen β-Lactamase (möglicherweise vermehrt auch bei uns in der Schweiz Resistenzen wegen veränderten PBPs). – Sonst gute Empfindlichkeit gegen Antibiotika – Kultur einfach - Mycoplasma pneumoniae - Chlamydophila pneumoniae - Legionella pneumophila (Kultur schwierig) - Coxiella burnetii --> Q-Fieber
- Antibiotikabehandlung häufiger Erreger - Legionella pneumophila- Chlamydophila pneumoniae- M. pneumoniae- Bordetella pertussis--> Makrolide - Amoxicillin-Clavulansäure nur dann, wenn obige Erreger nicht in Frage kommen, sondern Pneumokokken und H. influenzae - Neue Chinolone in Reserve behalten wegen Resistenzentwicklung. Allerdings sind diese neuen Chinolone sehr breit wirksam
- akute Pharyngitis - Streptococcus pyogenes Häufige Frage nach Therapieversagen: – S. pyogenes immer empfindlich auf Penicillin – aber Toleranz möglich – Schlechte Penetration von Penicillin – zum Teil intrazellulär gelegene Bakterien – Beta-Lactamase-Bildner im Rachen – Normalflora gestört – Reinfektion (Trägertum)
- Richtige Indikation für Diagnostik der obern Luftwege 1. Sinusitis --> Sinuspunktat mit Untersuchung der Anaerobier. - Nicht Nasenabstrich! - Nasenabstrich nur sinnvoll für spezifische Suche nach Keimen, zB MRSA oder Meningokokken 2. Rachenabstrich für Streptococcus pyogenes- nicht sinnvoll für allgemeine Bakteriologie 3. Sputum für allgemeine Bakteriologie für Gram
- Respiratorische Proben – nativ verschicken, allenfalls bei 4°C lagern – Bakterienzahl bei Pneumonie: 10^5-10^6/ml – Trachealsekret ohne sichtbare Mikroorganismen im Direktpräparat ungeeignet für Diagnose einer Pneumonie – Blutkulturen – Urin für Antigennachweis (Pneumokokken, Legionella pneumophila Serotyp 1)– Lungenpunktat bei Lungenabszess in Anerobiergefäss – Nocardien und Pilze speziell verlangen – Aktinomyceten - bei BAL und Lungenabszess-Material - verlangen – Mykobakterien separat verlangen – Legionellen speziell verlangen
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- Legionella pneumophila - Kann bei älteren Personen zu ambulant erworbenen Pneumonien führen - Bei Immunsupprimierten auch im Spital möglich - Methoden 1. Wahl:Antigennachweis im Urin PCR aus respiratorischem Material
- Nosokomiale Pneumonie Erreger Enterobacteriaceae – Klebsiella pneumoniae und Escherichia coli Spezielle Resistenzen sind gefürchtet Extended spectrum beta-Lactamase = ESBL Zunehmend Carbapenemase-Bildner – Enterobacter cloacaeAmpC dereprimiert! 3. Generation Cephalosporin resistent – Pseudomonas aeruginosa Hohe Resistenzen, auch gegen Carbapeneme (Imipenem, Meropenem) – Staphylococcus aureus MRSA, spezielle Toxine wie PVL! Panton-Valentin Leukozidin
- Nosokomiale Pneumonie Definition - Auftreten der Pneumonie ≥ 48 h nach Krankenhausaufnahme oder bis 6 Tage nach Entlassung - Häufigste nosokomiale Infektion auf Intensivstationen (> 40% aller Infektionen) - Keime besiedeln zuerst oberen Respirationstrakt, können auch von Magen kommen, wo möglicherweise die Säureproduktion medikamentös unterdrückt wird; Keime gehen in Bronchialbaum - insbesondere bei mechanischer Beatmung
- Nosokomiale Pneumonie Definition - Auftreten der Pneumonie ≥ 48 h nach Krankenhausaufnahme oder bis 6 Tage nach Entlassung - Häufigste nosokomiale Infektion auf Intensivstationen (> 40% aller Infektionen) - Keime besiedeln zuerst oberen Respirationstrakt, können auch von Magen kommen, wo möglicherweise die Säureproduktion medikamentös unterdrückt wird; Keime gehen in Bronchialbaum - insbesondere bei mechanischer Beatmung
- Quantitative bakteriologische Untersuchung 1. Trachealsekret --> Bakterien bei der 3. Fraktionierung entspricht 10^5-6/ml Bakterien 2. Geschützte Bürste --> cut-off 10^3/ml 3. BAL --> cut-off 10^4/ml
- Spezielle Erreger bei cystischer Fibrose 1. Pseudomonas aeruginosa- 80-90% der CF-Patienten sind kolonisiert - mucoide Form 2. Stenotrophomonas maltophilia - Opportunist- Kolonisation bei CF-Patienten (20%) 3. Burkholderia cepacia - Umweltkeim- CF-Patienten bei uns selten kolonisiert
- Pseudomonas aeruginosa - Nonfermenter (fermentiert Glucose nicht)- Geruch traubenartig- flache Kolonien mit Metallglanz und Hämolyse- Pigment (Pyozanin, Pyoverdin)- Colistin empfindlich Atypische Pseudomonas aeruginosa:- kein Geruch - mucoide Kolonien- kein Metallglanz- keine Hämolyse- kein Pigment- Colistin resistent
- Streptococcus pneumoniae - In der Schweiz empfindlich gegen Penicillin und Makrolid - Resistenz steigend in Nachbarländern!
- Pneumonie Therapie Amoxicillin-Clavulansäure bei - Pneumokokken - H. influenzae Makrolide bei - Legionella pneumophila- Chlamydophila pneumoniae- Mycoplasma pneumoniae- Bordetella pertussis