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Psychotherapieprüfung kreuz&quer (Fach) / Ätiologie/ Schulen (Lektion)
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- Ätiologie der Depression PSA Psychoanalytische Theorien zur Depression (aus M. Wolfersdorf, 1995,) : Unter ätiologischen Gesichtspunkten der Depression hat sich die klassische psychoanalytisch-tiefenpsychologische Sichtweise bis heute nicht verändert. Die Ätiologiehypothese geht aus von einer ,,primären narzisstischen Wunde", die der später zur Depression disponierte und bei entsprechender Auslösesituation depressiv Erkrankte in seiner Kindheit erlitten haben soll. Der Verlust des Beziehungsobjektes bzw. die Beeinträchtigung einer fürsorglichen, förderlichen und stabilen Beziehung in dieser frühkindlichen Dualunion mit der meist mütterlichen Bezugsperson soll zu Unlustgefühlen, zu Ärger- und Hassgefühlen und zu Kompensationsversuchen mittels oraler Reinprojektion des Liebesobjektes, welches dann jedoch mit Hass und Liebesgefühlen besetzt ist, führen. G. und R. Blanck sprachen von einer schon bestehenden inneren Bereitschaft zu diesem ,,unglücklichen Affekt" und meinten, die Disposition für Depression habe ihre Wurzeln im frühen Objektverlust, in dem das Ich noch nicht zur Trauer und zur Auflösung der Ambivalenz und der narzisstischen Verwundung fähig sei. E. Erikson sprach von einer zu frühen Erfahrung infantiler Ich-Hilflosigkeit und Kubinfine sah die prädisponierenden Wurzeln für eine spätere Depression in einer Fixierung des Kindes in einem Zustand der narzisstischen Einigkeit mit der Mutter. Zetzel (1961) sah den Verlust der Selbstachtung des Ichs in der späteren Depression als Ursache für komplizierte und qualitativ regressive Veränderungen, wodurch archaische, ursprüngliche Mechanismen auftauchen würden. Und Melanie Klein (1972) verstand die Depression als eine Wiederbelebung der infantilen depressiven Disposition, die niemals wirklich überwunden worden sei. Als Folgen dieser ,,primären Wunde" (Wisdom 1967)werden in der tiefenpsychologischen Literatur die sog. orale Fixierung, die anal- sadistische Fixierung sowie das Gefühl der Ich- Insuffizienz angeführt. Orale Fixierung meint eine überstark ausgeprägte Oralität im Sinne einer hohen Zuwendungsbedürftigkeit, was zu symbiotischer Abhängigkeit, zu Trennungs- und Verlustunfahigkeit, zur Überanpassung depressiver Menschen führt, die sich gleichzeitig wegen der ambivalenten Besetzung des introjezierten Objektes durch eine von Zuwendung und Ablehnung gekennzeichnete Beziehungsstruktur auszeichnen. Analsadistische Fixierung meint die Aspekte Aggression gegen das introjezierte verloren gegangene Liebesobjekt und, bei sich entwickelndem strengen Über-Ich, das Auftreten von Schuldgefühlen eben wegen der Hass und Aggressionsgefühle, die abgewehrt und nicht zugelassen werden dürfen. - Depressive Neurose: Orale Fixierung; starke Abhängigkeit und Trennungsangst; später bedeuten Trennungen immer wieder tiefe narzisstische Kränkung; die dabei auf die anderen Menschen entstehenden aggressiven Impulse werden gegen die eigene Person gerichtet (das Richten der Aggression gegen den anderen würde u.U. noch stärkere Abwendung von diesem zur Folge haben); Selbstanklagen und Selbstmordimpulse werden als Anklagen und Mordimpulse gegen den anderen interpretiert; Hoffmann und Hochapfel: Unbewussten Verlustphantasien wird entweder durch Herstellen ...ausgeprägter Abhängigkeitsbeziehungen (der andere soll einem geben, was man selbst vermisst; aber die überzogenen Nähewünsche werden dem anderen zuviel; es kommt zur Trennung; der Depressive ist sich mal wieder seiner Wertlosigkeit bewusst) oder durch Herstellen unbewusster Größenphantasien (die einen selbst wichtig für andere machen, aber auch immer wieder zur Enttäuschung führen, wenn die Realität des Unwichtigseins erfahren wird) ...begegnet, um Kränkungserlebnisse zu verarbeiten. => Dieser Weg ist jedoch, wie bei allen Neurosen, ein unzureichender Lösungsversuch; dies führt zu Wut und Aggression; Das rigide Über-Ich des Depressiven kann solche aggressiven Regungen gegenüber anderen Personen jedoch nicht zulassen. Daher besteht die Lösung in der Wendung der Aggression gegen die eigene Person (das eigene Selbst); die Autoaggression ist dann die Ursache für die depressive Symptomatik. Insgesamt werden die Nichtverarbeitung der Trennung von wichtiger Bezugsperson, die Autoaggression des Ich der Depressiven (Introjektion des enttäuschenden bösen Anteils des verlorenen Objektes, die im Selbst attackiert werden), vernachlässigende und bestrafende Eltern, )Überidentifikation mit vermuteten /tatsächlichen Leistungsanforderungen), Scheitern (=> immer eigenes Scheitern), der depressive Grundkonflikt, (Verunsichertes Selbstwertgefühl, primär unsichere Bindung), die Abhängigkeit von äußeren/inneren Objekten ( Idealbildungen) und das Patt zwischen teils verborgender Abhängigkeit und nicht realisierbaren Individuierungswünschen als wesentliche Faktoren der depressiven Vulnerabilität angesehen. Zur psychoanalytischen Theorie der Depression gibt es nur wenige empirischen Belege, der symbolische Verlust wird erst retrospektiv aus dem Vorliegen der Depression erschlossen, es besteht eine mangelnde Vorhersagbarkeit, ob zu viel oder zu wenig orale Befriedigung vorliegt. Es bleibt unklar, warum die Aggression gegenüber dem Liebesobjekt überwiegt und nicht die positiven Gefühle. Es gibt keine Belege, dass Trauernde den Tod einer nahe stehenden Person als Liebesentzug wahrnehmen. In Träumen depressiver Personen überwiegen Verlust und Versagen, nicht Ärger und Feindseligkeit; in projektiven Tests identifizieren sie sich mit Opfern von Aggressionen, nicht mit dem Aggressor.
- Seligmann´s Modell der erlernten Hilflosigkeit Seligmans Modell der erlernten HilflosigkeitTheorie: Macht jemand die Erfahrung, dass sein Verhalten keinen Einfluss auf ein gewünschtes Ergebnis hat, reagiert er mit der Zeit hilflos, d.h. er wird in weiteren Problemsituationen u.U. gar keine Versuche mehr unternehmen, diese zu lösen (auch, wenn sie objektiv lösbar sind); Reuformulierung von Seligman, Abramson und Teasdale: Die Erfahrung der Hilflosigkeit (das Gefühl, über bedeutsame Aspekte der Umwelt keine Kontrolle ausüben zu können), führt zu emotionalen, kognitiven, motivationalen und vegetativen Veränderungen, deren Merkmale derer der Depression ähnlich sind; Entscheidend ist dabei der Attributionsstil: Das Individuum geht davon aus, dass auch zukünftige Situationen nicht bewältigt werden können und attribuiert dieses Misslingen intern (auf die eigene Person), stabil (über lange Zeit hinweg) und global (über viele Situationen); Dies bedeutet eine Misserfolgserwartung bezüglich zukünftiger Ereignisse und festigt die depressive Verstimmung zusätzlich; Kritik: Es bestehen zwar Korrelationen zwischen Hilflosigkeit und Depression, was aber davon was auslöst, ist noch ungeklärt (möglicherweise können vermehrte Hilflosigkeitserfahrungen zur Entstehung einer Depression beitragen; auf jeden Fall scheint es aber auch logisch, dass depressive Menschen - insbesondere, wenn die Depression mit Selbstanklagen einhergeht - vermehrt dazu neigen, Misserfolge sich selbst zuzuschreiben und für die Zukunft pessimistische Erwartungen zu haben);
- Depressionsmodell nach Beck "Negative kognitive Triade":1. Negatives Selbstkonzept;2. Negative Interpretation der eigenen Erfahrungen mit der Umwelt;3. Negative Zukunftsperspektive;· Beck geht davon aus, dass einer Depression eine kognitive Störung zugrunde liegt; die kognitiven Strukturen Depressiver verzerren die Realität;· Die dysfunktionalen Kognitionen Depressiver sind gekennzeichnet durch willkürliche (negative) Schlussfolgerungen; Generalisierungen (generelle Schlussfolgerungen aus einzelnen Ereignissen); moralisch-absolutistisches Denken; überhöhte Ansprüche an die eigene Person;· Formal laufen diese Kognitionen unfreiwillig, automatisch und wiederholt ab und scheinen dem Depressiven plausibel; die Schemata sind überdauernde, stabile Muster der selektiven Wahrnehmung, Kodierung und Bewertung von Reizen;· Die Schemata entstehen durch belastende oder traumatische Erfahrungen; sie sind durch ein zirkuläres Feedbackmodell gekennzeichnet, in das alle negativen Erfahrungen so eingebaut werden, dass das negative Welt- und Selbstbild erhalten bleibt;Als belegt gelten dabei, mehr dysfunktionale und negative Gedanken und Bewertungen; mehr Interpretationsfehler und unlogische Gedanken; negative Informationen werden besser erinnert; Kognitionen beeinflussen Befindlichkeit und physiologische Reaktionen, Kausalität unklar (dysfunktionale Kognitionen als Ursache vs. Folge der Depression), Manchmal haben depressive Menschen eine realistischere Einschätzungen als bei nicht-depressiven Personen, Das Ende einer Depression wird nicht erklärt, die soziale Umwelt wird nicht berücksichtigt
- Depression- VT Eine Vielzahl von Studien zeigt, dass depressive Patienten traurige und allgemein negative Informationen besser im Gedächtnis behalten als Gesunde, gesunde Menschen zeigen darüber hinaus eine Tendenz sich eher positive Informationen zu merken. Wenn depressiven Patienten glückliche Gesichter angeboten werden, werden limbische, subkortikale, und extrastriatale Rindengebiete weniger aktiv als bei Kontrollpersonen, nach erfolgreicher Behandlung gleicht sich dies wieder an. (Am J Psychiatry 2007; 164:599–607) Auch richten depressive Menschen eher ihre Aufmerksamkeit auf negativen Informationen. An sich wenig relevante Informationen finden so eher die Aufmerksamkeit depressiver Menschen. Man nennt dies auch ein „emotionales Bias“. Bei manisch depressiven Patienten scheint dieser Effekt nicht vorhanden zu sein. Nach Untersuchungen mit funktioneller Kernspintomographie scheinen dabei spezielle neuronale Prozesse in den medialen und orbitalen praefrontalen Hirnregionen sowie dem rechten vorderen Temporallappen eine wichtige Rolle zu spielen. Es zeigt sich bei diesen Patienten auch eine Auffälligkeit im Stoffwechsel des vorderen Gyrus cinguli in der Nähe der subgenualen Region. Auffälligkeiten in dieser Hirnregion scheinen für die emotionale Modulation kognitiver Prozesse verantwortlich zu sein. (R. Elliot et al. Arch. Gen Psychiatry; 59;2002;597 ff) Im Laufe der letzten zehn Jahre gewannen Befunde zu kognitiven Auffälligkeiten immer mehr an Bedeutung für die Theorienbildung zu affektiven Störungen und Angststörungen. Die Berücksichtigung spezifischer kognitiver Auffälligkeiten erwies sich zudem als äußert wichtig für die Entwicklung wirksamer kognitiv-behavioral orientierter Behandlungsmanuale. Wichtigste Elemente sind dabei: Informationsvermittlung, Aufbau positiver Aktivitäten, Veränderung dysfunktionaler Kognitionen, Verbesserung der sozialen Kompetenz, Verbesserung der Selbstbewertung und die Rückfallprophylaxe. Charakteristisch für dieses Forschungsgebiet ist eine Integration klinisch-psychologischer und kognitionspsychologischer Fragestellungen und Methoden zur näheren Analyse des Zusammenspiels von Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprozessen sowie Prozessen der Verarbeitung affektiver Information, wie sie sich bspw. in der neu aufgelegten Monographie von Williams, MacLeod, & Mathews (1997) zeigt. Im Mittelpunkt der Aufmerksamkeit stehen Probleme der Unterdrückung unerwünschter Gedanken, wiederkehrende negative Gedanken und Erinnerungen und eine damit einhergehende Fokussierung auf die eigene Person und den eigenen Zustand sowie sorgenvolles Grübeln. Eine sich selbst verstärkende Spirale aus negativen Gedanken, gedrückter Stimmung, Rückzugsverhalten und körperlichen Beschwerden wird in Gang setzen: Ein düsterer Gedanke jagt den nächsten, man fühlt sich zunehmend unruhiger und hoffnungsloser, traut sich nichts mehr zu, isoliert sich und gibt die gewohnten Aktivitäten auf. Der Eindruck, sich selbst nicht mehr helfen zu können, wird so immer stärker. Schließlich stellen sich Selbstzweifel und Versagensgefühle ein. Man kommt mit dem Leben nicht mehr zurecht und sieht die Zukunft ohne Hoffnung. Diese Prozesse kennzeichnen viele psychische Störungen, im besonderen aber depressive Störungsbilder. Sie werden als Rumination oder Worry bezeichnet und werden mit einer erhöhten Vulnerabilität für Entstehung und Aufrechterhaltung psychischer Störungen in Verbindung gebracht (vgl. bspw. die Response-Styles Theorie von Nolen-Hoeksema). Zunehmend wird die Reduktion dieser dysfunktionalen Prozesse zum Ziel therapeutischer Interventionen. Ungenügend geklärt sind jedoch noch die Bedingungen und Ursachen ruminativer Reaktionen, die Auswirkungen auf emotionale Zustände, deren Verhältnis zur Vulnerabilität für verschiedene emotionale Störungen und die Veränderbarkeit solcher Prozesse.
- Stress und Depression biologische Theorien und ihre Hintergründe Stress und Depression biologische Theorien und ihre Hintergründe Ungebrochen aktuell ist die Forschung zum Zusammenhang von Depression und Stress. Das aktuellste Modell mit den derzeit besten Chancen für eine klinische Realisierung geht von einem CRF-Over-drive als Folge und Mediator eines andauernden, nicht adaptierbaren Stresses aus. Die klinische Konsequenz ist die Entwicklung eines Antagonisten am CRF-l-Rezeptor. Die bisherigen tier- und humanexperimentellen Studien zeigen klar. dass die für die normale endokrine Funktion unabdingbare endokrine CRF-Wirkung, nicht die exzitatorische Wirkung auf verschiedene neuronale Systeme, aber weitgehend blockiert wird. Damit kommt solchen Substanzen eine enorme Bedeutung in der Behandlung von Angst und Depression aber beispielsweise auch beim Alkoholentzug zu. Lange nach der ursprünglichen Entdeckung der Wirkungen des CRF haben bis in die jüngste Zeit hochinteressante Publikationen der experimentellen Verhaltensforschung unser Verständnis für die Bedeutung des CRF erweitert. Interessant für das klinische Bild der Depression ist noch ein anderer Aspekt der "Stress-Achse", die Glukokortikoid-Rezeptoren (GC-R). Als wesentlicher pathogenetischer Mechanismus in der Depression wird eine Herunterregulierung der GC-R als Folge der erhöhten Kortison-Spiegel angenommen. Besonders in seiner hippokampalen Lokalisation führt dieser Vorgang zu einer Disinhibition der negativen Rückkopplung in der HHNR-Achse. Unter Verwendung von Antisense-RNA konnte im Tierexperiment bereits vor einigen Jahren festgestellt werden, dass eine funktionelle Reduktion der GC-R zu einer Schädigung des Lernvermögens führt. Umwelt und sozialer Status verändern das serotonerge System. In Affenexperimenten konnte gezeigt werden, dass bei untergeordneten Affen der Serotoninspiegel eher absinkt, bei dominanten Affen steigt er erheblich an. Macht man solche Affen Kokainabhängig so greift der dominante auch weniger zur Glücksdroge als der untergeordnete. Depressionen werden nach modernen Theorien der Neurowissenschaften als eine Störung der adaptativen Funktionen des Gehirns aufgefasst. Depressionen führen im Verlauf der ersten Jahre zu einer Hippocampusatrophie. Dise Atrophie entsteht eindeutig erst im Verlauf der Depression. Möglicherweise hält die Behandlung diese Atrophie auf. EKT verbessert die hippocampale Neurogenese. Die Anzahl der Synapsen nimmt damit zu und die Medikamente haben damit einen besseren Ansatzpunkt. Auch Antidepressiva für sich alleine sollen die hippocampale Neurogenese verbessern. Die Dauer der Erkrankung, Therapieresistenz korrelieren mit der Hippokampusatrophie. Auch andere psychische Störungen wie Zustand nach sexuellem Missbrauch und Posttraumatische Belastungsstörungen gehen mit einer Hippokampusatrophie einher. Ein erhöhter Serumkortisonspiegel, eine Beeinträchtigte Neurogenese und ein verminderter Spiegel von wesentlichen Neurotrophinen im Hippokampus scheinen verantwortlich für die Atrophie. Im Tierversuch lässt sich die Verbesserung der Neurogenese durch Antidepressiva und damit die Erholung des Hippokampus durch eine Strahlentherapie blockieren. Die Hippokampusatrophie ist vermutlich verantwortlich für die neurokognitiven Defizite wie Nachlassen des Kurzzeitgedächtnisses und der Konzentrationsfähigkeit. Neue Methoden der funktionellen Kernspintomographie und PET können Schmerzen und Depressionen ebenso wie deren Linderung durch Medikamente aber auch durch Scheinmedikamente sichtbar machen. Im Gegensatz zur PET- Untersuchung gehend sie mit keiner Strahlenbelastung einher und benötigen keine Injektionen. Sie sind damit bei einzelnen Probanden auch wiederholt einsetzbar und ermöglichen auch die Untersuchung größerer Gruppen von Menschen. Das Verfahren misst die bei Zunahme der Gehinaktivität rasch folgende stärkere Durchblutung. Die bebilderten Ergebnisse zeigen sowohl die Hirnsubstanz dreidimensional als auch die Veränderung der Durchblutung und damit die Stoffwechselaktivität im entsprechenden Bereich. Einzelbilder bilden dabei Vorgänge im 100ms Bereich ab. Es handelt sich allerdings im Gegensatz zum PET um eine nur indirekte Darstellungsmöglichkeit der Gehirnaktivität. Diese neuen Verfahren machen nicht nur deutlich, dass Empfindungen wie Depressionen oder Schmerzen zu nachweisbaren Stoffwechselveränderungen im Gehirn führen, sie lassen auch folgern, dass diese Veränderungen zu einer Umorganisation der Synapsen im Gehirn führen. Längerdauernde Depressionen hinterlassen damit ebenso wie längerdauernde Schmerzen Spuren im Gehirn. Glücklicherweise müssen diese Spuren bei zeitiger therapeutischer Intervention nicht irreversibel sein. Das Risiko besteht aber und ist um so größer je länger eine schwere Depression dauert. - Ein Grund zeitig zu behandeln. Auch angenehme Erfahrungen und eine Änderung der in der Krankheit eingeschliffenen Fehlverhaltensweisen, die in einem Teufelskreis oft die Symptome aufrechterhalten, führen zu substanziellen Veränderungen im Gehirn die den Schaden ganz oder teilweise rückgängig machen können. Dabei sind in der Forschung bereits Verfahren eines Biofeedbacks im Kernspintomographen erfolgreich getestet worden, die Patienten haben dabei die Schmerzen in ihrem Hirn auf dem Bild gesehen und während der Untersuchung gelernt mit gedanklicher Steuerung diese Bilder zu verändern und damit die Schmerzen zu reduzieren. Die Basalganglien spielen im Belohnungssystem des Gehirns (Ich- fühl- mich gut System) eine entscheidende Rolle. Hier besonders der Nucleus accumbens. Dopaminerge Neurone spielen damit beim Glücksgefühl eine entscheidende Rolle. mitbeteiligt ist hier der präfrontale Cortex, der Hippokampus, die Amygdala, das anteriore Cingulum und die Inselregion. Der Hirnstamm spielt eine wesentliche Rolle in der Kontrolle des körpereigenen Opiodsystems. Mit beteiligt ist hierbei auch dass anteriore Cingulum. Eine Aktivierung dieser Hirnregionen ist bei Gabe von Opiaten genauso nachweisbar wie bei eintretender Plazebowirkung. Am deutlichsten ist diese Plazebowirkung für jeden in der alltäglichen Erfahrung sichtbar bei Kindern, die sich verletzt haben. Obwohl eine oft blutende Wunde zurückbleibt, die offensichtlich weh tun müsste, lässt der Schmerz oft schnell nach einem Trost der Mutter nach. Dabei hat die Mutter nicht nur das Kind beruhigt und ihm die Sicherheit gegeben, dass nichts schlimmes passiert ist, sie hat auch für das Kind die Bedeutung des Schmerzes relativiert. Wir Erwachsenen müssen uns meist selbst beruhigen und die Bedeutung des Schmerzes selbst einordnen. Dabei kann es auch ohne Hilfe von außen gelingen, den Schmerz zu relativieren. Nicht nur psychologische Beobachtungen auch funktionelle Kernspinbilder beweisen, dass alleine die Aufmerksamkeit auf ein anderes Geschehen zu lenken (Ablenkung) den Schmerz reduziert.
- Unterschiede in der Entstehung bei früher und später Manifestation. Unterschiede in der Entstehung bei früher und später Manifestation. Eine neue neuseeländische Studie sieht Unterschiede zwischen Depressionen die bei Kindern und Jugendlichen vor dem 15. Lebensjahr beginnen und solchen die erst nach dem 15. Lebensjahr beginnen. In der Studie waren alle die in einem Jahr (1.4.1972-31.3 1973) in einer Provinz geboren wurden bis zum 26. Lebensjahr wiederholt untersucht worden (Geburtskohortenstudie). Nach der Studie ist ein sehr früher Beginn von Depressionen besonders bei Kindern und Jugendlichen anzutreffen, die frühkindliche Hirnschädigungen hatten, Ungeschicklichkeiten in ihren Bewegungen aufwiesen, einen unstabilen Charakter hatten oder bei denen in der Herkunftsfamilie erhebliche psychosoziale oder Verhaltensprobleme bestanden. Diese Auffälligkeiten waren bei denen, bei denen die Depression erst nach dem 17. Lebensjahr auftrat nicht vorhanden. Einzige zahlenmäßig weniger bedeutsame Ausnahme war, dass Menschen die als Erwachsene an einer Depression erkrankten als Jugendliche häufiger Opfer eines sexuellen Missbrauchs geworden waren und etwas häufiger Ortswechsel durchgemacht haben, als ihre gesunden Vergleichspersonen. Nach den Ergebnissen dieser Studie scheinen also Risikofaktoren in der kindlichen Entwicklung relativ früh Symptome einer depressiven Erkrankung zu begünstigen. Andererseits scheinen bei Menschen, die nach dem 17. Lebensjahr eine schwerere depressive Störung entwickeln Faktoren aus der Kindheit weniger bedeutsam. Generell wird davon ausgegangen, dass psychische Störungen die sehr früh beginnen eine ungünstigere Verlaufsprognose haben. Dies gilt nicht nur für Depressionen sondern auch für sehr früh beginnende Hyperaktivitäts- Aufmerksamkeitsstörungen oder dissoziale Entwicklungen. Eine andere neuseeländische Studie die 1265 Kinder einer anderen Geburtskohortenstudie untersuchte, weist darauf hin, dass eine frühe Erkrankung an einer Depression auch ein hohes Rückfallrisiko und auch ein hohes Risiko an einer Angsterkrankung zu erkranken beinhaltet. 2/3 derer, die zwischen 14 und 16 eine depressive Episode hatten, erkrankten bis zum 21.Lebensjahr erneut an einer Depression. Häufiger sind bei den früh an Depressionen erkrankten auch Nikotinabhängigkeit, Alkoholmissbrauch, Schulversagen und allgemein niedrigere Bildungsabschlüsse. Sie werden auch häufiger arbeitslos und bekommen ihre Kinder früher. Auch in dieser Studie zeigten sich besonders häufige psychosoziale Risikofaktoren bei den an jungen Jahren an eine Depression erkrankten. Prävention bei Kindern und in der Familie ist also eine auch gesellschaftlich sehr lohnende Aufgabe in der Krankheitsverhütung.
- Biologische Faktoren bei der Entstehung von Depressionen Die Diskussion zu welchem Anteil biologische, genetische und Umweltfaktoren die Entwicklung psychiatrischer Krankheiten beeinflussen, wird immer noch heiß geführt. Sicher ist aber, dass beides in einander wirkt. Unbestritten ist eine Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei unbehandelten depressiven Patienten. Zustandsabhängig finden sich eine erhöhte Freisetzung von Kortikotropin-Releasing-Hormon, adrenokortikotropem Hormon und Cortison sowie eine fehlende Unterdrückungsreaktion (Suppression) im Dexamethason-Test. Diese Veränderungen entsprechen einer Aktivierung von Stress-assoziierten Systemen. Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Dominanz- bzw. Subordinationsverhalten und der Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse erbrachten bei Tieren ähnliche Ergebnisse bei subdominanten Tieren. Dass Traumen in der frühen Kindheit Depressionen auslösen können ist unstrittig. In einer Studie in der 2000 Frauen mit Missbrauchserfahrung mit anderen Frauen verglichen wurden, zeigten die Frauen, die in ihrer Kindheit missbraucht wurden eine 4- fach höhere Wahrscheinlichkeit als Erwachsene eine schwere Depression zu entwickeln, das Ausmaß des Missbrauchs korrelierte zum Ausmaß der Depression (1,2). Psychische und körperliche Traumen sind auch der Grund warum Depressionen in Entwicklungsländern häufiger sind als bei uns im rechtssicheren und wohlhabenden Europa. Auch ein früher Verlust der Eltern, meist als Scheidungsfolge hat einen ähnlichen Effekt(3-10). Dies auch im Vergleich getrennt aufgewachsener eineiiger Zwillinge. Missbrauch und Misshandlungen fördern ebenso die Entstehung von Angstkrankheiten und begünstigen die Entwicklung einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) als Antwort auf ein Trauma im Erwachsenalter(11,12). Eine neue Studie belegt nun, dass Frauen mit einer Missbrauchsvorgeschichte im zentralen Nervensystem vermehrt Corticotropin-Releasing Faktor (CRF) ausschütten. Dies besonders bei Frauen die aktuell an depressiven oder Angstsymptomen leiden. Frauen mit einer Missbrauchsvorgeschichte und einer aktuellen Depression hatten eine 6-fach größere ACTH- Ausschüttung auf Stressfaktoren (13). Corticotropin-Releasing Faktor (CRF) ist das Hormon des Hypothalamus, das die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH anregt. ACTH regt die Nebenniere zur Kortisonausschüttung an. Corticotropin-Releasing Faktor Neurone gibt es allerdings nicht nur im Hypothalamus, sondern auch im Neocortex und den zentralen Kernen der Amygdala, die in der kognitiven und emotionalen Verarbeitung eine wichtige Rolle spielen, außerdem in noradrenergen und serotonergen Hirnstammkernen die in Frontalhirn projizieren. Aktuell befinden sich Antidepressiva in der Entwicklung, die genau auf der CRF und ACTH- Ebene in den Hirnstoffwechsel eingreifen (CRF Rezeptor Antagonisten). Aktuelle Antidepressiva greifen an noradrenergen und serotonergen Neuronen an. Nicht vergessen werden darf allerdings, dass unzweifelhaft Traumen depressiv machen, depressive Menschen aber auch eine erhöhte Wahrscheinlichkeit haben weitere Traumen zu erleben (oder zu konstellieren). Dies gilt selbstverständlich auch für Missbrauchstraumen. Die Suche nach biologischen Markern in der Depressionsentstehung ist noch lange nicht beendet. Es ist bereits bekannt, dass während einer schweren Depression bei Kindern, Jugendlichen wie Erwachsenen und in der Rekonvaleszenz danach die Antwort auf eine pharmakologische Stimulation des Wachstumshormons vermindert ist. In einer neuen Studie in Pittsburgh (USA) wurde jetzt nachgewiesen, dass auch Kinder und Jugendliche, die ein hohes Risiko haben eine Depression zu entwickeln, im Vergleich zu Kontrollgruppen vermindert auf die Stimulation mit dem Wachstumshormon- Releasingfaktor reagieren. Da in der Studie Kinder überrepräsentiert waren, bleibt abzuwarten ob sich die Ergebnisse bei Jugendlichen und Erwachsenen bestätigen werden. Biologische Marker könnten dazu beitragen bereits im Vorfeld Risikogruppen zu identifizieren und in der Vorbeugung der Depression zukünftig eine wesentliche Rolle spielen. Einige neuere radiologische Untersuchungen mit PET- Scans (F 18 (18F) Fluorodeoxyglucose Positron Emissions Tomographie), weisen nicht nur Auffälligkeiten in der Hirndurchblutung bei Depressionen nach, sie geben auch Hinweise darauf, dass sich diese Veränderungen unter medikamentöser Behandlung genauso normalisieren wie unter Psychotherapie. Beispiel: Zu Beginn einer Studie hatten die Patienten mit einer Depression eine höhere Stoffwechselrate als gesunde Vergleichspersonen im praefrontalen Cortex (und dem Nukelus caudatus sowie dem Thalamus), und eine niedrigere Stoffwechselrate im Temporallappen. Unter Behandlung kam es zu einer Veränderung in Richtung einer Normalisierung dieser Stoffwechselrate in den betroffenen Hirnregionen. Die Besserungsrate der Depression war unter Behandlung mit Paroxetin mit 61.4% größer als mit interpersonaler Psychotherapie (38.0%), entsprechend deutlicher waren unter dem Antidepressivum die Normalisierungen im PET diese waren allerdings auch unter Psychotherapie nachweisbar. Brody (21) Auch andere Untersucher hatten bereits nachgewiesen, dass auch unter Psychotherapie körperliche Veränderungen der Depression sich zurückbilden. (23,24)Störungen des circadianen (Tagesverlaufs-) Rhythmus findet man häufig bei depressiven Menschen. Obwohl viele vermuten, dass es sich hierbei um eine der wichtigsten biologischen Faktoren bei der Depressionsentstehung handelt, konnte dies bisher noch nicht sicher bewiesen werden. Der Nukleus suprachiasmatius (SCN) ist der Schrittmacher des circadianen Rhythmus bei Säugetieren. Arginin- Vasopressin (AVP) ist eines der wichtigsten Neuropeptide in diesem Kerngebiet. Bei depressiven Patienten ist die Zellzahl der AVP-IR (immunoreaktive Neurons) im SCN um mehr als die Hälfte höher als bei Kontrollpersonen während AVP-mRNA um die Hälfte verringert ist. (Zhou et al) Da manche der biologischen Veränderungen möglicherweise zukünftig eine Vorhersage erlauben, welche Behandlungsmethode dem speziellen Patienten am ehesten hilft bleiben die Entwicklungen der Forschung diesbezüglich interessant.
- Biochemische Hypothesen der Depression · Katechcholamin-Hypothese (Schildkraut, 1965): funktionale Defizite des Noradrenalin führen zu Depression, Reserpin kann Depressionen auslösen· Ursprünglich: Katecholamin-Mangel-Hypothese: bei Depressiven geringere Menge des Noradrenalin-Stoffwechselproduktes MHPG im Liquor aber auch in der Peripherie. Katecholamindepletion durch Gabe von 7 α-Methyltyrosin, einem Hemmer der Tyrosinhydroxylase, führt zu einem vorübergehende Auftreten einer depressiven Symptomatik· Neuere Arbeiten: Aktivierter Locus Coeruleus während der Depression (=Noradrenalin-Syntheseort)· depressive Symptome verschwinden (im Tierversuch) bei Applikation von NA-Agonisten in den Locus Coeruleus · teilweise erniedrigte Konzentrationen von 3-Methoxy-4-Hydroxy-Phenylglykol (MHPG), dem wichtigsten Noradrenalinmetaboliten, im Liquor, Plasma und Urin depressiver Patienten· Serotonin-Hypothese (Coppen, 1967):· Mangel an Serotonin ist Ursache der Depression. Antidepressiva mit Wiederaufnahmehemmung von Serotonin im synaptischen Spalt sind wirksam Tryptophanmangeldiät kann bei depressiven Patienten, die mit einem SSRI vorbehandelt wurden eine vorübergehende erneute depressive Symptomatik auslösen Die Liquorkonzentrationen von 5-Hydroxyindolessigsäure, dem wichtigsten Metaboliten von Serotonin, ist bei depressiven Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden erniedrigt, andere Studien zeigen erniedrigte 5-Hydroxyindolessigsäure,-Spiegel im Liquor bei autoagressivem Verhalten, Suizidversuchen oder Suiziden· Dopaminmangel · Das dopaminerge Belohnungssystem spielt eine wichtige Rolle für Motivation und Verhaltensverstärkung. Depressive Patienten mit Verlangsamung haben einen reduzierten Dopaminumsatz in den mesolimbischen dopaminergen Neuronen, eine verminderte Sensitivität zentraler Dopaminrezeptoren sowie als Ausdruck einer erniedrigten intrasynaptischen Dopaminkonzentration eine erhöhte striatale IBZM-Bindung Ím SPECT, Depressive Symptome treten bei M. Parkinson gehäuft auf. Antipsychotika mit D2-Blockade können depressiv machen, Dopaminrezeptoragonisten können antidepressiv wirken.· adrenerge-cholinerge Ungleichgewichtshypothese (Jankowsky et al., 1972)· Depression: cholinerge Überschuss· Manie: adrenerger Überschuss· aber: widersprüchliche Ergebnisse -> Einfluss von AcH auf HPA gibt es, pathogenetische Bedeutung ist unklar· Prä- und postsynaptische Rezeptorveränderungen:· Hinweise: verzögerter Wirkeintritt der Antidepressiva, neue Antidepressiva, reduzierte GH Freisetzung bei Depressiven· endogene Depression: postsynaptische Aminostoffwechselstörung (erniedrigte Rezeptorsensitivität)· neurotische Depression: präsynaptische Störungen (Defizit bei Bildung der Neurotransmitter)Dass serotonerge Verbindungen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Depressionen spielen ist unstrittig.. Nachgewiesen sind bei Menschen mit Depressionen erniedrigte Serum Tryptophanspiegel, erniedrigte Serotoninspiegel im Liquor, eine verminderte Aufnahme von Serotonin in die Blutplättchen. Bildgebende Verfahren zeigen in vielen Gehirngebieten eine erhebliche Verminderung der serotonergen Funktion. Besonders interessant ist eine Veränderung des Serotonintransporters (5-HTT). Hier greifen die Serotoninreuptake- Hemmer an. Das menschliche Gen des 5-HTT ist auf dem Chromosom 17q11.1-q12 identifiziert, zumindest 2 verschiedene Varianten davon sind bekannt geworden. Eine kurze Form, führt zu einer niedrigeren Re-uptake Aktivität. Diese Varianten beeinflussen die Transskripitonsaktivität und die 5-HTT Funktion. Menschen mit der kurzen Form zeigen in Studien einen höheren Neurotizismus, definiert als höhere Angstpegel, Feindseeligkeit und Depression als Menschen mit der langen Form des Gens. Diese Befunde wurden allerdings nicht von allen Untersuchern in anderen Untersuchungen bestätigt. Tryptophan ist die Vorstufe von Serotonin. Experimentell lässt sich durch Gabe eines Aminosäuregemisches in dem Tryptophan fehlt, der Tryptophanspiegel bei Versuchspersonen absenken. Nur ein kleiner Teil von Versuchspersonen reagiert auf eine solche künstliche Absenkung des Tryptophanspiegels mit depressiven Symptomen. Möglicherweise spielt dabei die genetische Variation in der 5-HTT Funktion eine Rolle. Das Hirnbelohungssystem (brain reward system) besteht aus verzweigten Neuronenverbindungen, die das Verhalten im Sinne einer Belohnung beeinflussen und dabei Zustände mit Euphorie Freude, Wohlbefinden aber auch Motivation erzeugen. Das mesolimbische dopaminerge System ist dabei am besten untersucht. Das Hirnbelohnungssystem spielt auch eine wesentliche Rolle beim Abhängigkeitspotential von Nikotin, Kokain, Heroin und Amphetamin, diese Substanzen stimulieren das Hirnbelohnungssystem. Manche Untersucher gehen davon aus, dass Veränderungen im Hirnbelohnungssystem auch bei Depressionen eine Rolle spielen. Neuroanatomisch scheint dabei das mesolimbische System mit dem Nucleus accumbens eine wesentliche Rolle zu spielen. In Abhängigkeit von der Schwere der Depression scheinen dabei Menschen besonders stark auf den belohnenden Effekt von Amphetaminen anzusprechen. Möglicherweise lassen sich diese Erkenntnisse für dopaminerge Medikamente in der Behandlung von Depressionen nutzen. Andererseits kann dieser Mechanismus auch erklären, warum Menschen mit Depressionen ein erhöhtes Risiko haben an einer Nikotinabhängigkeit oder Drogenabhängigkeit zu erkranken. Die Anhedonie eines der wichtigsten Symptome der Depression entsteht vermutlich durch eine Transmitterdysbalance im dopaminergen Verstärkungssystem. Frontobasale Veränderungen sind hier wesentlich. Daneben spielen auch andere Transmitter eine Rolle bei der Entstehung der Depression. Angenommen wird eine solche Rolle beispielsweise für das Glutamaterges System, das GABAerge System und neuroaktive Steroide, das Tachykininsystem, Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-System, das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System, Östrogen und Progesteron. Ursache und Wirkung lassen sich dabei nicht immer trennen. Sicher ist aber, dass noch viele Optionen für das Verständnis von depressiven Verstimmungen offen sind und damit auch Therapieoptionen in der Entwicklung von Medikamenten mit neuen Wirkansätzen bestehen.
- Wechseljahrsdepression Nach einer neuen Studie scheinen Östrogenpflaster Wechseljahrsdepressionen nachhaltig zu bessern. Die Zusammenhänge zwischen Hormonen und Stimmung bleiben aber weiter komplex. Dass der Hormonspiegel einen Einfluss auf die Stimmung hat, ist unzweifelhaft. Allein die Zusammenhänge sind kompliziert und weiter nicht endgültig geklärt. Sicher ist, dass die Wechselwirkung in beide Richtungen besteht. Auch Depressionen beeinflussen den Hormonspiegel. Das Ausbleiben der Regel oder deren Verschiebung wird oft schon von Stimmungsschwankungen, die bei weitem noch keine psychiatrische Diagnose rechtfertigen verursacht. Wo man nun in der Behandlung depressiver Störungen im Zusammenhang mit Hormonschwankungen seinen Schwerpunkt legt, ist nach der bisherigen Studienlage zu Gunsten der Antidepressiva entschieden. Hormone zur Behandlung der Depression in den Wechseljahre - eine neue Studie lässt hoffen. Manche Studien behaupten, dass bei bis zu 30% der Frauen in den Wechseljahren depressive Symptome auftreten, die eine psychiatrische Diagnose rechtfertigen. Dass Östrogene in den Wechseljahren das Wohlbefinden verbessern, wird vielfach berichtet. Studien zur Behandlung der Depression in den Wechseljahren mit Östrogenen haben bisher widersprüchliche Ergebnisse erbracht. Insbesondere die Einnahme als Tablette oder die Gabe von bei Stuten gewonnenem Östrogen, hatte sich als unwirksam oder gering wirksam erwiesen. Eine neue Studie bei 50 Frauen in den Wechseljahren mit unterschiedlichen Formen von Depressionen zeigte eine hohe Ansprechrate für eine Östrogenbehandlung mit einem Pflaster. Insgesamt 68% der mit Östrogenen behandelten Frauen erfuhren im Laufe der 12- wöchigen Behandlung eine Besserung, nur bei 20% der mit einem Placebopflaster behandelten trat eine Besserung ein. Dies offensichtlich unabhängig davon ob typische Wechseljahrsbeschwerden wie Hitzewallungen oder ähnliches vorlagen. Für Östrogenbehandlung mit einem Pflaster liegen auch andere kleinere Studien vor die auf eine Wirksamkeit hinweisen. Interessant ist bei der neuen Studie vor allem, dass der Profit auch nach dem Absetzen des Pflasters nach 12 Wochen anhielt, obwohl andere körperliche Wechseljahrsymptome wieder auftraten. Höhere Dosen scheinen besser wirksam zu sein. Hauptsächliche Nebenwirkung waren spontane Blutungen. In einer anderen Studie zu pflanzlichen Hormonen in der Behandlung der Hitzewallungen schnitten diese in etwa genauso gut ab wie eine Scheinbehandlung mit Plazebo, allerdings kam es auch unter Plazebo zu einer Besserung während der 12 wöchigen Studiendauer. Tice et al; 2003; Wie sieht die Datenlage in anderen hormonellen Umbruchsituationen bei Frauen aus? Nach manchen Untersuchungen entwickeln 10% aller Gebährenden eine Wochenbettdepression. Im Wochenbett kommt es zu einem steilen Abfall des Progesterons um den Faktor 1000 innerhalb weniger Tage nach der Geburt, weniger deutlich für Östrogene. Für langwirksame synthetische Progesteronspritzen (Dreimonatsspritzen zur Verhütung nach der Geburt) ist bei der Wochenbettdepression entschieden, dass diese die Depression verschlechtern. Eine Verhütung mit diesen Medikamenten ist deshalb bei einer Depression zu vermeiden. Hochdosierte Östrogene zeigten in einer anderen Studie eine geringe Wirksamkeit bei der Wochenbettdepression. Bisher gilt deshalb, dass bei Wochenbettdepressionen wenn Antidepressiva nicht ausreichend wirken, ein Versuch mit der Hinzugabe von Östrogenen sinnvoll sein kann. Bisherige Studien zur Wochenbettdepression müssen allerdings in soweit relativiert werden, als neuere Studien darauf hinweisen, dass Depressionen in der Schwangerschaft häufiger sind, als im Wochenbett. So wurde in einer jetzt veröffentlichten Studie an der über 14000 schwangere Frauen teilnahmen in der 32. Schwangerschaftswoche bei 9.1% der Frauen eine Depression festgestellt, hingegen nur bei 1,6% 8 Wochen nach der Geburt. Depressionen in Wochenbett sind zwar damit nicht selten geworden, sie sind aber in der Schwangerschaft offensichtlich häufiger als nach der Geburt. Die Schwere und die Art der Depression unterscheiden sich während der Schwangerschaft und nach der Geburt nicht. Letztere Daten relativieren die Bedeutung der Östrogen bzw. des Hormonabfalls am Ende der Schwangerschaft für die Entstehung von Depressionen. Schwangerschaft wie Geburt sind unzweifelhaft auch Stressoren im Leben einer Frau die auch aus psychischen Gründen die Entstehung einer Depression begünstigen können. Bei sog. prämenstruellen Syndromen scheinen Antidepressiva wirksamer als Hormone. Hormone sind dort nur bei geringen Beschwerden oder als Zugabe gerechtfertigt. Fazit: Die geringe Fallzahl der aktuellen Studie rechtfertigt noch keine allgemeine Therapieempfehlung für depressive Frauen in den Wechseljahren. Die Datenlage zu Antidepressiva ist deutlich besser. Dieser Studie werden aber mit Sicherheit weitere größere folgen. Die Unterschiede im Ansprechen der verschiedenen Hormonzubereitungen machen weitere Untersuchungen zum optimalen Hormonpräparat notwendig. Dennoch gibt die neue Studie für Frauen in den Wechseljahren neue Hoffnung auf erweiterte Behandlungsmöglichkeiten. Einen Versuch mit einem Östrogenpflaster kann es auch heute schon wert sein. Zu den Risiken einer Hormonbehandlung siehe unter prämenstruellem Syndrom
- Zur Erblichkeit von Depressionen Depressionen bei den Eltern verdoppeln etwa das Risiko einer Depression bei den Kindern. Wie bei manchen neurologischen Erkrankungen gibt es in der Vererbung eine Tendenz, dass die Depression bei den Kindern und Enkeln früher auftritt. Die Kinder von Menschen, die unter Depressionen leiden sollten deshalb sorgfältig aber ohne übertriebene Ängste zu erzeugen auf Hinweise für die Entwicklung einer depressiven Störung beobachtet werden. Die Entschlüsselung der für Depressionen ursächlichen Gene steht erst am Anfang. Bekannt ist inzwischen, dass Mutationen des Gens P2RX7 können die Anfälligkeit für Depressionen bei Menschen und im Tierversuch steigern können. Stresshormone vermindern die Aktivität dieses Gens und können so bei entsprechender Veranlagung auslösend sein. Aus den Erkenntnissen der Genetik werden sich zukünftig wahrscheinlich neue Therapieoptionen ergeben. In einer Studie in der 568 als Kleinkinder und Säuglinge adoptierte Jugendliche mit 416 nicht adoptierten Jugendlichen verglichen wurden, zeigte sich die Depression der leiblichen Mutter als hauptsächlicher Risikofaktor für eine Depression oder eine Störung der Impulskontrolle, während die Depressionen der Väter und die Depression der Adoptiveltern keinen Einfluss auf die Häufigkeit solcher psychischer Störungen hatte, mit Ausnahme von ADHS bei adoptierten Jugendlichen.
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- Risiko-Kriterien für Suizidalität Risiko-Kriterien für SuizidalitätEinsamkeit, soziale Isolation,Suizide in der Familienanamnese, (Nachahmereffekt, Erblichkeit, Misshandlungen, Missbrauch, besonders bei Aggressionsproblemen und sonstigen Impulsdruchbrüchen) hohes Alter (besonders bei Männern), Depression nach Partnerverlust Schizophrenie, Bipolare Erkrankungen, schizoaffektive Störungen, und andere Psychosen, Dysmorphophobie Persönlichkeitsstörungen insbesondere bei hoher narzisstische Kränkbarkeit Zwänge, Abusus (Alkohol, Drogen), zwischen 19 und 63 Prozent aller Suizidopfer litten nach Untersuchungen an Störungen durch den Konsum psychotroper Substanzen. Akute Krisen und Verlusterlebnisse wie Scheidung, Inhaftierung, Verlusterlebnisse, Traumatisierung Arbeitslosigkeit, Schulden, Das akute Suizidrisiko steigtdirekt nach einer (psychiatrischen) Klinikentlassung oder Entlassung aus dem Gefängnis. am Beginn einer medikamentösen antidepressiven Behandlung besonders mit antriebssteigernden MedikamentenSuizidversuche in der Anamnese, die volkstümliche Meinung, wer es ankündigt tut es nicht, oder viele Versuche würden deutlich machen, dass es nicht ernst sei ist nachweislich falsch, je mehr Versuche in der Vorgeschichte umso höher das Risiko. (statistisch Risiko 7-22% über die Jahre) Siehe auch Kirsi Suominen, et al. [Abstract] [Full Text] bei Suiziddrohungen oder Suizidalität im Jugendalter ist das Risiko eines Suizids auch im jungen Erwachsenalter deutlich erhöht. Die soziale Prognose ist dann auch allgemein deutlich schlechter. American Journal of Psychiatry 2006 163: 1226-1232. [Abstract] [Full Text] [PDF]akute, angekündigte Suizidalität, fehlende Distanzierung von Suizidideen im Gespräch oder nach einem Suizidversuch nicht nachfühlbare Schenkungen, überraschende Beschäftigungen mit Erbschaftsangelegenheitenwahnhafte Einengung, Wahnsymptomatik ausgeprägte Agitiertheit, starke Schuldgefühle, mangelndes Hilfesuchverhalten bei erkennbarer Hilflosigkeit,plötzliche scheinbare Abgeklärtheit und Ruhe nach einer Depressionimpulshafte Suizidgedanken oder Handlungsimpulse, Hyperimpulsivität, körperliche Erkrankungen, chronische Schmerzen, fast jeder 3. Schmerzpatient berichtet in Studien über Suizidgedanken. Dies hängt nicht von der Schwere der Schmerzen, sondern von der Depressivität und der Neigung zu katastrophisirenden Gedanken und einem katastrophisirenden Umgang mit der Schmerzkrankheit ab. Entsprechend sollten diese Elemente der Schmerzkrankheit auch medikamentös wie psychotherapeutisch behandelt werden. . Robert R Edwards, Michael T Smith, Ian Kudel, Jennifer Haythornthwaite :Pain-related catastrophizing as a risk factor for suicidal ideation in chronic pain Pain.2006 Dec 15;126(1-3):272-9.akute schwere soziale Probleme (Schulden, Wohnung, Verlust Arbeitsplatz) Ordnen der Papiere, Anfertigen eines Testaments, Verschenken von Wertgegenständen oft mit entsprechenden Andeutungen, bedeutungsvolle Verabschiedung von MenschenPresseberichterstattung über Suizide (besonders bei "Idolen")Vorhandensein von Waffen in der WohnungBei Jugendlichen begünstigen Aggressivität und Impulsivität Suizidversuche. Ein schlechter ausgeprägtes und zur Generalisierung neigendes biographisches Gedächtnis schränkt die Copingmöglichkeiten ein und begünstigt ebenfalls Suizide bei Jugendlichen. Current Opinion in Psychiatry 2008, 22:1–6 DOI:10.1097/YCO.0b013e3283155508Häufige Umzüge der Eltern begünstigen bei Kindern und Jugendlichen Suizide. Arch Gen Psychiatry. 2009;66(6):628-632 ABSTRACT