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Mikrobiologie (Fach) / Resistenzmechanismen (Lektion)

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  • Beta-Laktame 1. Veränderte Penicillin-bindende-Proteine (C)Transposon bei MRSARekombination bei Streptococcus pneumoniae, Neisseriae 2. Beta-Laktamasen (C & P) 3. Permeabilität (C)
  • Makrolide - Erythromycin, Clarithromycin - interferieren mit der bakteriellen Proteinbiosynthese, indem sie die Peptidyltransferase-Aktivität des Ribosoms blockieren 1. rRNA-Methylasen am 23S rRNA (P)Streptokokken, Enterokokken, Staphylokokken 2. Verändertes Ribosom, 23S rRNA (C)Mycobacteria, Helicobacter pylori, Chlamydia, Streptococci 3. Effluxproteine (C & P) - problem of inducible resistance (erm = enzymaatic ribosomal modification); sehe 1.Confers resistance towards macrolides and lincosamides because both bind to 23 rRNA
  • Tetrazykline 1. Effluxproteine (P)Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken 2. Veränderung des Ribosoms, 16S rRNA (C & P)
  • Oxazolidinone 1. Verändertes Ribosom, 23S rRNA (C)Staphylokokken, M. tuberculosis
  • Aminoglykoside - interferieren mit der Proteinbiosynthese, indem sie einen Falsch-Einbau von Aminosäuren verursachen und die Translokation blockieren 1. Aminoglykosid-modifizierende Enzyme (P)Staphylokokken, Enterokokken, Streptokokken, Enterobacteriaceae 2. rRNA Methylasen der 16S rRNA (P)Enterobacteriaceae 3. Verändertes Ribosom am 16S rRNA (C)Mycobacteria 4. Permeabilität (C)
  • Rifampicin 1. Veränderte RNA-Polymerase (C)Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacteriaceae, Pseudomonaden - wirkt intrazellulär (oft für Prophylaxe verwendet)
  • Chinolone - Ciprofloxacin, Levofloxacin 1. Veränderte DNA-Gyrase, DNA-Topoisomerase (C)mutational modification of target: DNA Gyrase (gyrA), DNA topoisomerase IV (parC, grlA)Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonaden, Enterobacteriaceae, Neisserien 2. Permeabilität (C)Bei P. aeruginosa, Enterobacteriaceae - E. coli ist hochempfindlich für Chinolone. Eine einzelne Mutation im gyrA Gen bewirkt einen Anstieg der MHK. Für das Entstehen einer klinisch relevanten Chinolonresistenz in E. coli ist eine Akkumulation verschiedenster Mutationen im gyrA Gen erforderlich, wobei sich die MHK um den Faktor 4-30 verändert (Resistenz nach dem Mehrschrittmuster)
  • Trimethoprim & Sulfonamide 1. Verändertes Enzym (C & P)Staphylokokken, Streptokokken, Enterobacteriaceae, Neisserien 2. Permeabilität (C)Pseudomonaden
  • Glykopeptide - Vancomycin 1. Veränderter Aufbau des Peptidoglykans/Mureins (C)Enterokokken
  • Die 3 generellen Resistenzmechanismen 1. Enzymatische Veränderung des Antibiotikums- Betalaktamasen- Aminoglykosidasen 2. Veränderung der Zielstruktura) Synthese einer neuen Zielstruktur (plasmid bzw. transposonkodiert)- Betalaktame: veränderte Penicillin-bindende Proteine- Glykopeptide: veränderter Aufbau des Peptidoglykansb) Mutation der Zielstruktur (Einschritt- und Vielschrittmechanismen)- Makrolide: ribosomale RNAs - Rifampicin: RNA-Polymerase- Aminoglykoside: ribosomale RNAsc) Enzymatische Modifikation der Zielstruktur- Makrolide: rRNA Methylasen- Aminoglykoside: rRNA Methylasen 3. Verhinderung der Aufnahmea) Influxmechanismen (Porine)zB Pseudomonasresistenz gegen Carbapenemeb) Effluxmechanismen (Transportproteine)- natürliche Resistenz
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  • Beta-Laktamasen - ß-Laktamasen inaktivieren ß-Laktame, indem sie den ß-Laktamring spalten - mittels Punktmutation erweitern ß-Laktamasen ihr Aktivitätsspektrum - Beispiel E. coli:TEM-1 ist die häufigste plasmidkodierte Broad-spectrum-betalactamase bei gramnegativen BakterienMIR-1 ist eine Extended-spectrum-betalactamase
  • Ribosomal antibiotics, problem of selectivity - Microlides and licosamides: selectivity and lack of toxicity is conferred by the natural resistance of cytoribosomes and mitoribosomes. Resistance is associated with a guanine at 23S rRNA position - Aminoglyoside weisen Toxizität auf, weil sie an A in den mitochondrialen Ribosomen binden (gleich wie bei Bakterien) --> susceptible!
  • Ketolide - new generation of macrolide-based antibiotic compounds - active in presence of inducible erm (do not induce expression)
  • Aminoglykosidasen - modifizieren Aminoglykoside durch Phosphorylierung und Nukleotidylierung

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