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Psychologie (Fach) / Klinische 2 6 (Lektion)
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- Was kennzeichnet die Klassifikation affektiver Störungen? Unterscheidung nach: affektiven Episoden: depressive Episode (mind. 2 Wochen, mind. 5 Symptome) manische Episode (mind. 1 Woche, mind. 3-4 Symptome) hypomane Episode (mind. 4 Tage, mind. 3-4 Symptome) gemischte Episode (mind. 1 Woche, rascher Wechsel) affektiven Störungen: depressive Störungen (Major Depression, dysthyme Störung) bipolare Störungen (Bipolar I+II, zyklothyme Störung) ätiologie-orientierte Störungen (aufgrund medizinischen Krankheitsfaktors o. substanzinduziert)
- Wie lautet die Epidemiologie affektiver Störungen? unipolare Depression: 65 % Frauen : Männer = 2 : 1 bipolare Störungen: 30 % Frauen : Männer = 1 : 1 rein manisch: 5 %
- Wie lauten Diagnosekriterien der MD? über mind. 2 Wochen: depressive Verstimmung oder Verlust an Interesse + Freude mind. 4 Kriterien über mind. 2 Wochen: deutlicher Gewichts-/Appetitverlust o. Gewichtszunahme/Appetitsteigerung Schlaflosigkeit/vermehrter Schlaf an fast allen Tagen psychomotorische Unruhe/Verlangsamung an fast allen Tagen Müdigkeit/Energieverlust an fast allen Tagen Gefühle von Wertlosigkeit/Schuld an fast allen Tagen Konzentrations- u. Entscheidungsprobleme an fast allen Tagen wiederkehrende Gedanken an Tod, Suizidvorstellungen, Suizidplanung, Suizidversuch
- Was kennzeichnet Rückfallquoten depressiver Episoden? Wahrscheinlichkeit rez. Episoden: nach 1 Episode: 50% nach 2 Episoden: 80 % nach 3 Episoden: 90 %
- Was kennzeichnet den Verlauf depressiver Episoden? Erstmanifestation meist im Erwachsenenalter mit stetigem Anstieg bis zum Rentenalter 15% nur 1 Episode 50-75% mehrere Episoden: im Durchschnitt 4 bei unipolaren + 6 bei bipolaren Störungen 10-15% chronischer Verlauf (> 2 Jahre) Suizid:im Durchschnitt bei 4 %bei schwerer Depression 8-13 %
- Was besagt das operante Lernmodell/Verstärker-Verlust-Theorie (Lewinson) der MD? Beobachtung: depressive Symptomatik assoziiert mit geringer Rate verhaltenskontingenter pos. Umweltverstärkungen (v.a. soz. Interaktion)→ depressives Verhalten als Reaktionsform + Konsequenz einer niedrigen Verstärkerrate angesehen kurzfristig: Aufrechterhaltung d. depressiven Symptomatik durch soz. Verstärkung aus der Umgebung (Bsp. Aufmerksamkeit, Empathie) langfristig: neg. Konsequenzen depressiven Verhaltens → können Depression noch verstärken aber: Mangel an Beweisen dafür, dass mangelnde soz. Fähigkeiten mit der Entstehung depressiver Störungen in Verbindung gebracht werden→ Aufrechterhaltung durch Verstärkerverlust schon
- 79. Was besagt das Modell gelernter Hilflosigkeit (Seligman) der MD? Depression als erlerntes Verhalten wdh. Erfahrung mangelnder Kontrolle über wichtige v.a. aversive Umweltaspekte→ generalisierte Erwartung v. Unkontrollierbarkeit + depressive Reaktionsmuster→ später: Ergänzung durch Kausalattribution→ pessimistischer Attributionsstil: neg. Ereignisse internal, global + stabil erklärt
- Was besagt das kognitive Modell (Beck) der MD? Basis: dysfunktionale kogn. Schemata erworben durch ungünstige frühe Erfahrungen + Lernprozesse können durch Situationen, die der Entstehungssituation ähneln, aktiviert werden bestehen in neg. Selbstbild, neg. Weltsicht + neg. Erwartungen (kogn. Triade)→ neg. Verzerrung v. Wahrnehmung + Interpretation d. Realität automatische Gedanken/dysfunktionale Kognitionen verstärken neg. Schemata können zu dauerhaften pers. Überzeugungen + Ansprüchen werden (kogn. Fehler) zentrale Themen: Hoffnungslosigkeit, Selbstkritik, geringe Selbstachtung
- Welche kognitiven Fehler gibt es? · voreilige Schlüsse: „Ich gehe nicht auf die Party, weil mich dort wahrscheinlich eh keiner mögen wird.“ · Gedankenlesen · Katastrophieren: immer an das schlimmst mögliche denken selektive Abstraktion: „Unser Referat wurde so schlecht bewertet, weil ich viel zu schnell gesprochen habe.“ Übergeneralisierung: „Wenn ich schon bei einer so leichten Prüfung durchgefallen bin, werde ich auch die anderen nicht bestehen.“ Über- & Untertreibung dichotomes Denken: Alles-oder-nichts-Denken/Schwarz-weiß-Denken Tunnelblick: Fokus nur auf negative Aspekte geistiger Filter: aus Gesamtbild wird neg. Teil gesucht → Realitätsverzerrung Abwehr des Positiven: Positives wird nicht wertgeschätzt → neg. Grundbild wird aufrechterhalten emotionale Beweisführung Imperative: Eigenmotivation durch „müsste“ o. „sollte“ → wirkt teilnahmslos Etikettierungen: übertriebene Form der Verallgemeinerung Personalisierung: fälschlicherweise wird internal attribuiert
- Was besagt der Life-Event-Ansatz (Diathese-Stress-Modell) der MD? Zusammenspiel aus kritischen Lebensereignissen, Persönlichkeitseigenschaften + Kognitionen führt zu Depression→ Umgang mit Live-Events abhängig v. Persönlichkeitseigenschaften + Kognitionen mit zunehmender Episodenzahl: steigt Risiko weiterer Episoden nimmt Assoziation des Episodenbeginns mit belastenden Ereignissen ab je mehr depressive Episoden, desto geringer die Bedeutung v. Stressful-Life-Events: zuerst hängt Episode noch mit Lebensereignis zusammen später kein Zusammenhang mehr erkennbar
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- Was besagt die Monoamin-Mangelhypothese der MD? verminderte Aktivität serotonerger + noradrenerger Synapsen→ Depression Antidepressiva stellen normalen Monoaminspiegel wieder her→ Depressivität wird reduziert Medis, die Ausschüttung v. Monoaminen hemmen, verstärken Depression
- Was besagt das biopsychosoziale Modell der MD? multidimensionaler Ansatz: mehrere Einflussfaktoren mehrere Risikofaktoren Vulnerabilitäts-Stress-Modell
- Wie lauten psychodynamische Erklärungsansätze der MD? Autoaggressionshypothese 1: Depression als gegen das Selbst gerichtete Aggression bei Verlust einer intensiv ambivalent besetzten Objektbeziehung psychoanalytisches Modell: Auslöser des depressiven Grundkonflikts: intensiver Hilfslosigkeit→ typisch depressive Suche nach eigenem Verschulden, eigenen Fehlern + Mängeln→ löst Enttäuschung + Wut aus, die wg. Abhängigkeit + Liebessehnsucht nicht gezeigt werden können→ depressiver Ambivalenzkonflikt zw. liebevollen + hasserfüllten Strebungen→ Teufelskreis aus schwierigen Interaktionsmustern + darauf folgender Kritik/Aggression des Gegenübers Bsp. f. Verarbeitungsformen von Objektverlust: oral-regressiv (Ersatzbefriedigung), altruistisch, narzisstisch Theorie ist nicht wissenschaftlich fundiert
- Wie lauten psychodynamische Erklärungsansätze der MD? Autoaggressionshypothese 1: Depression als gegen das Selbst gerichtete Aggression bei Verlust einer intensiv ambivalent besetzten Objektbeziehung psychoanalytisches Modell: Auslöser des depressiven Grundkonflikts: intensiver Hilfslosigkeit→ typisch depressive Suche nach eigenem Verschulden, eigenen Fehlern + Mängeln→ löst Enttäuschung + Wut aus, die wg. Abhängigkeit + Liebessehnsucht nicht gezeigt werden können→ depressiver Ambivalenzkonflikt zw. liebevollen + hasserfüllten Strebungen→ Teufelskreis aus schwierigen Interaktionsmustern + darauf folgender Kritik/Aggression des Gegenübers Bsp. f. Verarbeitungsformen von Objektverlust: oral-regressiv (Ersatzbefriedigung), altruistisch, narzisstisch Theorie ist nicht wissenschaftlich fundiert Autoaggressionshypothese 2: frühes Spaltungsphänomen: Säugling erlebt Bez. zur Mutter idealisierend + aggressiv-verfolgend beide Aspekte werden internalisiert→ löst Schuldgefühle (strenges verfolgendes Über-Ich) + permanente Ambivalenz aus realer Verlust des Objekts wird unbewusst als Folge der eigenen Aggression phantasiert→ anhaltende Schuldgefühle + Depression narzisstischer Mechanismus: primäre narzisstische Wunde in Kindheit in Kombi mit späterer narzisstischer Kränkung→ depressive Dekompensation: Introjektion des Objektes: Einverleibung der Bezugsperson als Teil des eigenen Über-Ichs Hass aufs verlassende Objekt wird auch introjiziert→ ambivalente Beziehung zu diesem Teil→ Angriffe aufs Selbst, Tendenz zur Selbstherabsetzung, Selbstzerstörung + Depression