Tag 1

Bezeichnet eine schwere Antriebshemmung, bei der sich der Patient weder bewegt (Akinese) noch spricht (Mutismus); beispielsweise nach Schädel-Hirn-Trauma, bei Hydrozephalus oder bei Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung möglich

Grad I = Pilozystisches Astrozytom Grad II = Fibrilläres Astrozytom Grad III = Anaplastisches Astrozytom Grad IV = Glioblastom

Grad I - III

zweithäufigster Hirntumor

Glioblastom + Astrozytom Grad II

zählen zu den Gliazellen des ZNS, bilden Markscheiden der Axone

1. Lungen-CA 2. Mamma-CA 3. Malignes Melanom

gehen von Deckzellen der Arachnoidea aus

Assoziiert mit Neurofibromatose Typ I

ass mit Neurofibromatose Typ I

bei Schilddrüsen-Ca, Ovarial-Ca, Meningeom

verschärfen Hyperlipoproteinämie

Läsion des Fasciculus longitudinalis medialis im MittelhirnIpsilaterale AdduktionsschwächeDissoziierter Nystagmus kontralateral nach lateralErhaltene Konvergenzreaktion

bei MS Reversible Verstärkung der neurologischen Symptome durch körperliche Anstrengung, heiße Bäder und erhöhte Körpertemperatur

Diffus disseminierte Sklerose

bei MS Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigen

Fluid Attenuated Inversion Recovery

Immunologisch bedingte, chronisch entzündliche Erkrankung des ZNS; gekennzeichnet durch Optikusneuritiden und Myelitiden

bei HIV

1. Wahl: Rekombinantes Interferon-beta, Glatirameracetat

1. Wahl: Basistherapie beiSP-MS

Natalizumab ist ein α4-Integrin-Antikörper, der die Lymphozyteninvasion ins ZNS reduziert. Als gefürchtete Nebenwirkung kann eine progressive multifokale Leukenzephalopathie auftreten.

Chronische Hepatitis B, chronische Hepatitis C, malignes Melanom, chronisch myeloische Leukämie, Haarzellleukämie, Kaposi-Sarkom

2. Motoneuron geschädigt

1. Motoneuron geschädigt

bei ALS

Glutamat-Antagonist bei ALS

eltene Erkrankung mit unaufhaltsamer Degeneration der motorischen Hirnnervenkerne im Bulbus der Medulla oblongata

v.a. Hirnnervenkerne V, VII, X, XII

Hier kommt es durch einen zerebrovaskulären Insult zu einer Schädigung der supranukleären Bahnen

Werdnig-Hoffmann

Juvenile Form, Kugelberg-Welander

Kennedy-Syndrom X-chromosomal rezessiver Erbgang; Trinukleotid-Repeat-Erkrankung im Gen, das für den Androgenrezeptor kodiert Infertilität (bei Hodenatrophie), GynäkomastieDegeneration des 2. Motoneurons → Muskelatrophie (und Denervierungszeichen) proximaler Extremitätenabschnitte, des Schultergürtels, der Zungen- und SchlundmuskulaturCharakteristisch sind Atrophien des M. temporalis, der Zunge und der vom N. facialis versorgten Muskulatur

Kennedy-Syndrom X-chromosomal rezessiver Erbgang; Trinukleotid-Repeat-Erkrankung im Gen, das für den Androgenrezeptor kodiert Infertilität (bei Hodenatrophie), GynäkomastieDegeneration des 2. Motoneurons → Muskelatrophie (und Denervierungszeichen) proximaler Extremitätenabschnitte, des Schultergürtels, der Zungen- und SchlundmuskulaturCharakteristisch sind Atrophien des M. temporalis, der Zunge und der vom N. facialis versorgten Muskulat

Manifestationsalter: Um das 30. LebensjahrHäufigste SMA Klinik: Zunächst atrophische Paresen der Handmuskulatur (Bild der sog. Krallenhand)Verlauf: Symptomatik breitet sich langsam von distal nach proximal und v.a. auf die Schulter ausPrognose: Keine Einschränkung der Lebenserwartung

bei MG Beim Aufwärtsblick wird eine Ptosis provoziert

bei MG Verbesserung der Symptomatik nach Verabreichung eines kurzwirksamen Acetylcholinesterase-Hemmers (z.B. Edrophoniumchlorid i.v.)

Antikörper gegen präsynaptische, spannungsabhängige Kalzium-Kanäle Vor allem rumpfnahe und beinbetonte Muskelschwäche,

Atropin

Meist thromboembolischer Verschluss großer Gefäße

Multiple, kleine Herde aufgrund mikroangiopathischer Veränderungen

Homonyme Hemianopsie nach kontralateral (unter Aussparung der Makula bei Kollateralversorgung durch die A. cerebri media)

A. cerebri anterior

Klinik: Starke orale Tendenzen (alles wird in den Mund genommen und gegessen), Angstverlust und HypersexualitätUrsache: Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippokampus) durch Enzephalitiden, chronische Degeneration oder Traumen

Hirnstamminfarkt im Bereich der dorsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss der A. cerebelli inferior posterior (PICA) charakteristische Symptome sind ipsilateral Horner-Syndrom, Gaumensegelparese und Hemiataxie, wohingegen kontralateral unterhalb des Kopfes eine dissoziierte Empfindungsstörung des Körpers in Erscheinung tritt.

Drehschwindel, drop-attacks, Tinnitus, Sehstörungen (mögliche Auslöser können schon Kopfdrehen oder Reklination sein)

Störungen der Stimme

Schluckauf