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Klinische Psychologie I (Fach) / Vorlesung, Schizophrenie (Lektion)

Risikofaktoren & Ätiologie

Diese Lektion wurde von timmi26644 erstellt.

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  • Was sind psychotische Störungen? sie umfassen eine Vielzahl von Störungen allgemeines Merkmal ist das Auftreten von psychotischen Symptomen (positivsymptomatik: Wahn + Halluzination) --> besonders bekannt + untersucht: Schizophrenie
  • Symptomatik: formale Denkstörungen Lockerung der Assoziationen (Gedanken wechseln ohne logische Struktur), Zerfahrenheit (unverständliche Sprachäußerungen), Verarmung der Inhalte (Vage, übermäßig abstrakt/konkret), Inhaltsleere
  • Symptomatik: inhaltliche Denkstörungen bizarrer Wahrn (Erstrangsymptom), Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Gedankenausbreitung,- entzug oder -kontrolle, Gedankeneingebung (sog. Ich-Störungen)
  • Symptomatik Affektstörungen flacher Affekt: kein Ausdruck affektiver Beteiligung, Anhedonie: kein Gefühl mehr zu besitzen, inadäquater Affekt: deutlicher Widerspruch der Gefühlsäußerung zum Inhalt
  • Symptomatik: psychomotorische Störungen Verminderung der Spontanbewegungen (nicht medikamentenbedingt) katatoner Stupor (Fehlen aller psychomotorischer Äußerungen) katatone Erregung (erregte ziellose Bewegungen ohne Auslöser)
  • Früherkennung der Schizophrenie 75% der Ersterkrankten bemerken und berichten Prodromalsymptome (Risikoanzeichen mit signifikantem Vorhersagewert) durchschnittliche Dauer der Prodromalphase >5 Jahre, gekennzeichnet durch wesentliche soziale und Rolleneinbußen
  • schizophrene Psychosen (Häufigkeit und Verlauf) Lebenszeitprävalenz: 1% 50% mehrere Phasen, leichte Behinderung 25% chronisch, schwere Behinderung/ 25% Heilung, keine Behinderung
  • Hoch-Risiko-Gruppen für Schizophrene Störungen 1. kurze vorübergehende psychotische Zustände (in letzter Zeit + kürzer als Forderung der Diagnostik) 2. Vorstufen v. Positiv-Symptomatik (wahnähnliche Gedanken: vorhalluzinatorische Wahrnehmungstörungen, Sprachstörugen, aber nicht wie desorganisiertes Denken) 3. genetische Risiken & Nachlassen der Funktionsfähigkeit (schizotypische PS, Angehörige 1. Grades mit schizophrener Störung, aus dem schizophrenem Spektrum, zusätzlich: Nachlassen der Leistungsfähigkeit (GAF: Verringerung um 30)
  • genetische Prädisposition Untersuchung von Adoptivkindern: schizophrenierate höher bei biologischen Verwandten des schizophrenen Kindes mehr Kinder schizophrener Mütter entwickeln Störungen des schizophrenen Spektrums Korreltation zwischen VErwandtschaftsgrad und Auftreten der Krankheit =genetische Prädisposition, aber: Interaktion zwischen genet. Prädisposition und Umwelt
  • Ergebnisse von Adoptionsstudien gestörte Familien: signifikante Assoziation zwischen gestörter Erziehung und einer Diagnose aus dem Spektrum gesunde Familien: kein Zusammenhang signifikante Unterschiede zwischen gesunden und gestörten Familien
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  • Erkrankungsrisiko bei Adoptierten Die Haupteffekte des genetischen und des umweltbedingten Risikos erklären die Ergebnisse nicht hinreichend --> das genetische Risiko wirkt als Moderator für das umweltbedingte Risiko (verstärkt die  Wirkung der schlechten Erziehung) leibliche Mutter schizophren, aber konfliktarm in Adoptivfam.: 4.8% leibliche Mutter "", aber konfliktreich: 13% auch wenn nicht schizophren --> Erhähung um 1.5% Bei vorhandenem genetischen Risiko wirkt sich das umweltbedingte Risiko überadditiv aus
  • neurobiologische Substratauffälligkeiten gestörte dopaminerfe Transmittermechanismen, Minderdurchblutung des dorsalen Präfrontalkortex, morphometrische Hirnveränderungen (z.B. vergrößerte Seitenventrikel, reduziertes Volumen limbischer Strukturen)
  • biochemische Befunde - Dopaminhypothese fürhende neurobiochemische/pathophysiologische Erklärung regionale Hyperaktivität dopaminerger Neurone (Plussymptome der Schizophrenie) weil... antipsychotische Medikamente, die eine Blockade der postsynaptischen Dopaminrezeptoren hervorrufen, Stimulantien mit verstärkter Dopaminübertragen (z.B. Amphetamine) schizophrene Symptome auslösen oder verstärken können, die antipsychotische Wirkung der Medikamente mit Dopaminrezeptorblockade in PET-Untersuchungen korreliert
  • mitverantwortliche Neurotransmittersysteme Glutamathypothese GABA-System Serotonin-System Adenosin-Hypothese
  • neuronale Dysfunktionen psychophysiologisch: elektrodermale Aktivität: Hyper- oder Hyporesponsivität auf akustische Reize, EEG, z.B. erhöhte frontale Theta/delta Aktivität, evozierte Potentiale mit flacherer P300 Welle --> Hinweis auf gestörte Aufmerksamkeits- und Informations-Verarbeitungsprozesse Experimentalpsychologie: Störungen der kontinuierlichen Infoverarbeitung (CPT) frontale Hirnfunktionen (Winconsin Card Sorting Test)
  • expressed emotions wichtig: es bleibt unklar, ob es sich um eine Änderung des Familienklimas handelt, AUFGRUND der Erkrankung Wird also nicht mehr als ursächlicher Faktor für Schizophrenie angenommen (jedoch im Widerspruch zu den vorhandenen Adoptionsstudien)

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