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Ernährungsphysiologie (Fach) / Vorlesung (Lektion)

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• Welche unterschiedlichen Ergebnisse aus Zellkultur-Studien (in vitro) und Tierexperimenten (in vivo) wurden bei einer hohen Quercetinaufnahme festgestellt? Zellkultur-Studien: Mutagene Wirkung bei Quercetin-Aglykon > 50 μmol/L Geringere mutagene Wirkung bei Quercetin-Metaboliten Tierexperimente: Quercetin-Aglycon bis 500 mg/ kg KG bis zu 2 Jahre ⇒keine mutagene o. kanzerogene Wirkung Mögliche Gründe für Unterschiede: Bioverfügbarkeit in vivo gering in vivo: nur Metabolite, kein Aglykon im Plasma; im Gewebe??? Aglykon hat andere Eigenschaften als Metabolite!!!
• Welche möglichen Ursachen gibt es für die unterschiedlichen Beobachtungen bezüglich einer hohen Quercetinzufuhr in vitro (--> mutagene Wirkung) und in vivo (--> keine mutagene Wirkung) Mögliche Gründe für Unterschiede: Bioverfügbarkeit in vivo gering in vivo: nur Metabolite, kein Aglykon im Plasma; im Gewebe??? Aglykon hat andere Eigenschaften als Metabolite!!!
• Welche Fragen sind bei der Wirkung von Quercetin (bzw. Flavonoiden) noch offen? Welche in vitro-Wirkungen sind in vivo relevant? Welche Formen von Flavonoiden / Quercetin sind am günstigsten? Optimale Dosis? Sind Flavonoid/Quercetin-Supplemente langfristig für alle Menschen sicher?
• Physiologische Funktionen von Glutamin Höchstkonzentrierte freie AS im Extra- und Intrazellulärraum (ic 19.5 mmol/L icw; ec 600 μmol/L) Vorstufe für die Synthese von Purinen, Pyrimidinen, Nukleotiden, Aminozuckern Hauptsubstrat für renale Ammoniagenese (Regulation des Säure-Basen Gleichgewichts) N-Transporteur zwischen Geweben; Regulator der Aminosäurenhomöostase
• Welche Wirkungen einer parenterale/enterale Gabe von Glutamin (-peptiden) sprechen für eine immunmodulierende Wirkung von Glutamin? Erhöhung der Proliferationsraten von immunkompetenten Zellen (z.B. Lymphozyten) Erhöhung der intra-/extrazellulären GSH-Spiegel bzw. des Verhältnisses GSH:GSSG* Hochregulation antiinflammatorischer Cytokine* Erhöhte Expression von HLA-DR bei Traumapatienten** *Elimination von Peroxiden und Synthese von Cys-Leukotrienen (antiinflammatorisch) **Zelloberflächen-rezeptoren, die durch den “human leukocyte antigen”-Komplex auf Chromosom 6 exprimiert werden. Expression in Monocyten spielt eine entscheidende Rolle für die Induktion der zellulären Immunantwort nach Kontakt mit extrazellulären Antigenen. Bei Trauma-Patienten ist die Expression stark unterdrückt.
• Richtig oder Falsch? Die Lymphozytenproliferationsrate ist abhängig von der Glutaminverfügbarkeit Richtig
• Wie hängt die Synthese bestimmter Leukotriene mit der Glutaminversorgung zusammen? GSH ist Bestandteil von einigen Leukotrienen (Cysteinyl-Leukotrien C4) Glutamin-Dipeptid erhöht die Sekretion von Cys-Leukotrienen bei postoperativen Patienten
• Was sind HLA-DR? Welche Rolle spielen sie im Immunsystem? Wie hängen sie mit Glutmin zusammen? Human Leukocyte Antigens = Zelloberflächenrezeptoren, die durch den “human leukocyte antigen”-Komplex auf Chromosom 6 exprimiert werden. Expression in Monocyten spielt eine entscheidende Rolle für die Induktion der zellulären Immunantwort nach Kontakt mit extrazellulären Antigenen Bei Trauma-Patienten ist die Expression stark unterdrückt Korreliert mit klinischem Qutcome Bildung abhängig von Glutaminverfügbarkeit!!
• Nenne charakteristische Veränderungen im Postagressionsstoffwechsel Proteolyse ⇑⇑⇑ (bis zu - 260 g/d) Proteinsynthese⇑⇑ (Akut-Phase-Proteine) Aminosäurenoxidation ⇑⇑⇑ ⇒Negative Stickstoffbilanz ⇒ Verlust an Muskelprotein/Skelettmuskulatur Ausmaß abhängig von Schwere des Traumas Auftreten von Komplikationen Alter Ernährungszustand vor Trauma Höhe der Nährstoff-/Energiezufuhr
• Warum kommt es bei einem Trauma zu einer katabolen Stoffwechsellage? Welche Auswirkungen hat es auf die Glutaminbilanz? Katabolie als biologischer Abwehrvorgang Bereitstellung von glucoplastischen Aminosäuren (Alanin) Unterstützung der Synthese von Akut-Phase-Proteinen Unterstützung der Wundheilung Bereitstellung von Glutamin (als Energie- und N-Substrat für Enterocyten, immunkompetente Zellen) --> Erhöhter Bedarf an Glutamin --> Glutaminverfügbarkeit ⇓⇓⇓ --> negative Glutaminbilanz
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• Welche Folgen hat eine Glutamin-Verarmung als Folge eines Traumas? Verminderte Proteinsynthese (Auslöser der Katabolie?) Eingeschränkte Nukleinsäurensynthese Barrierefunktion des GIT vermindert --> erhöhte Translokation? --> Sepsis Verlängerung der Rehabilitation
• Welche Auswirkungen einer exogenen Zufuhr von Glutamin bei Trauma-Patienten sprechen für seine anabole/antikatabole Wirkung? Aufrechterhaltung einer ausgeglichenen Glutamin-Bilanz verbesserter N-Bilanz/erhöhter Proteinsyntheserate Verbesserung der intestinalen Integrität verstärkter Proliferation immunkompetenter Zellen Studie: Parenterale Gabe von Dipeptamin verhindert bei postoperativen Patienten Glutaminmangel und verbessert N-Bilanz
• Welche Wirkungen hat eine nicht ausreichende Versorgung von Immunzellen mit Glutamin(-metaboliten)? Proliferation ⇓ Phagozytose ⇓ Funktion ⇓
• Was sind Heat Shock Proteine (HSP)? Welchen Zweck erfüllen sie und wie hängen sie mit der Glutaminversorgung zusammen HSP = Familie hoch konservierter Proteine, die bei nicht lethalem Stress gebildet werden Schützen andere Proteine vor Abbau und vermindern metabolische Dysfunktionen nach Verletzungen/Eingriffen Schwächen Synthese proinflammatorischer Cytokine Glutamin-verarmte Leukocyten sind während einer Inflammation nicht in der Lage, ausreichend HSP (vor allem HSP-70) zu bilden ⇒ Apoptose ⇑, Funktion ⇓, Korrerlation mit klinischem Outcome Parenterale Gabe von Glutamin-Dipeptid verstärkt die Expression von HSP-70 durch Ausgleich der Glutaminbilanz
• Was versteht man unter "Glutamin sensing"? Oberbegriff für die Einflüsse von Glutamin auf die Expression von bestimmten Proteinen und Zellfunktionen Osmosignalling Beeinflussung von Translationsprozessen Interaktion mit tRNA-Synthasen Noch keine klinischen Belege!
• Nenne bekannte physiologische Funktionen von Arginin Baustein von Proteinen (häufig in Zellkernproteinen) Zwischenprodukt des Harnstoffzyklus Vorstufe von Kreatin stimuliert Freisetzung von anabolen Hormonen
• Unentbehrliche AS Leucin Isoleuci Valin Phenylalanin Threonin Methionin Lysin Tryptophan Histidin (Säuglinge)
• Welche Wirkung hat Arginin auf Immunzellen? Polymorphnucleäre Zellen (PMN): Phagocytose ⇑, Adhäsion ⇓ Macrophagen: Substrat für iNOS & Arginase* Lymphocyten: unterstützt Mitogenese und Glucose-Aufnahme *Enzyme des Argininstoffwechsels --> NO-Synthese aus Arginin --> Schädigung phagozythierter Erreger durch NO
• Welche klinischen Effekte zeigen sich bei der enteralen Gabe von Arginin nach Verletzungen oder OPs? verbesserte Immunabwehr (Phagozytose, Respiratory Burst, Entzündungsprozesse) verbessertes Outcome bei Verabreichung von enteralen Diäten angereichert mit Arginin, RNA, und n-3 Fettsäuren und mit unterschiedlichem Muster an Mikronährstoffen UNKLAR WELCHE DIE WIRKSUBSUBSTANZ IST!
• Was ist unter bedingt unentbehrlichen AS zu verstehen? Endogene Synthese reicht nicht aus : stark erhöhter Bedarf eingeschränkte Synthesekapazität
• Nenne die allgemeinen Funktionen des Endothels. Barriere zwischen Plasmabestandteilen und subendothelialem Raum Stoffaustausch (Blut ↔ Gewebe) Regulation des Gefäßtonus (Vasodilatation/Vasokonstriktion) Aufrechterhaltung der Fließeigenschaften des Blutes (Blutgerinnung) Normalerweise nur geringe/keine Bildung proinflammatorischer Faktoren
• Was ist unter einer endothelialen Dysfunktion zu verstehen. Welche Ernährungsfaktoren werden als präventiv diskutiert? gesteigerte und andauernde Aktivierung des Endothels durch proinflammatorische Stimuli (oxLDL, Cytokine, freie Radikale,...) entscheidend an Antherogenese beteiligt findet sich bei allen Formen kardiovaskulärer Erkrankunge und bei KHK-Risikofaktoren Flavonoide, Ölsäure (MUFA), n-3-PUFA, Folsäure, L-Arginin
• Nenne einige direkte und indirekte Biomarker der Endothelfunktion. Welches ist der momentane Goldstandard? Direkte Marker (Blut): Endotheliale Adhäsionsmoleküle (E-/P-Selektine,...) NO-Derivate Inflammatorische Marker (IL-6, IL-10, TNFα,...) von Willebrand Faktor (=vom Endothel gebildetes Akut-Phase-Protein) Indirekte Marker (Gewebe): Flussvermittelte Vasodilatation (FMD) = GOLDSTANDARD Pulswellenanalyse
• Was ist unter der FMD zu verstehen? Flussvermittelte Vasodilatation = prozentuale Veränderung des Gefäßdurchmessers durch strömungsbedingte Scherkräfte Direkter Biomarker für Endothelfunktion Einsatz zur prognostischen Abschätzung zukünftiger kardiovaskulärer Ereignisse
• Potentielle Wirkungen von Kakao-Polyphenolen auf die Endothelfunktion Genexpression proinflammatorischer Cytokine ↓ NO-Verfügbarkeit an Endothelzellen ↑ → Vasodilatation Antioxidative Kapazität im Plasma ↑ Hemmung LDL-Oxidation Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms Hemmung der Thrombozytenaggregation
• Postprandiale Stoffwechseleffekte Hypertriglyceridämie Hyperglykämie Hyperinsulinämie Freie FS ↓ Fibrinolyse ↓ (= Fibrinspaltung zur Auflösung eines Thrombus) → Thromboseneigung LDL-Partikelgröße ↓ HDL-Chol. ↓ Hepatische VLDL-/Remnants
• Häufige methodische Schwächen von Schoko-Studien zum Thema Flavonoide Geringe Fallzahlen/Keine Fallzahlberechnung Nicht Placebo-kontrolliert Wahl des Placebos (weiße Schokolade) Keine Bestimmung der Flavonoidkonz. im Plasma Gesponsort durch Schokoindustrie Parallel statt Cross-over Design
• Was ist an der Umsetzbarkeit der Ergebnisse von Schokostudien zum Thema Flavonoide zu kritisieren? Schokolade hat hohen Gehalt an Zucker, SFA und Energie --> Obst enthält teils mehr Flavonoide ohne diese negativen Eigenschaften Risiko: Steigerung des KG und der FM --> metabolische Konsequenzen bis zur Blutdrucksteigerung Optimale Dosis und Applikation zur Erzielung der Effekte unklar
• Was ist unter dem postprandialen Stoffwechsel zu verstehen? Stoffwechsellage nach Mahlzeiten üblicherweise befinden wir uns > 50 % des Tages im postprandialen Zustand postabsorptive und postprandiale Stadien überschneiden sich im Tagesverlauf der westliche Mensch gerät nur nachts in den Fastenzustand
• Unterschied zwischen der adaptiven und mal-adaptiven postprandialen Reaktion. Bei welchen Personengruppen kommt es zur mal-adaptiven Reaktion Adaptive Reaktion: akute Freisetzung antiinflammatorischer Stoffe ins Blut → "normaler" oxidativer und inflammatorischer Stress → Aktivierung des Organ-/Immunsystems  Mal-adaptive Reaktion: Akute Freisetzung proinflammatorischer Stoffe ins Blut → intensiver oxidativer und inflammatorischer Stress → überspitzte, langanhaltende Inflammation Adaptive Reaktion ist bei Personengruppen mit Dymetabolismus gestört (z.B. MetS), sie verbleiben chronisch auf einem erhöhten Inflammationslevel (metabolische Inflammation)
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• Wie entsteht oxidativer und inflammatorischer Stress durch Makronährstoffe? Überhöhte Zufuhr von KH und Fetten → Produktion von Acetyl-CoA im Citratcyclus ↑ → verstärkter Ablauf der Atmungskette → ROS im Cytoplasma ↑ → Aktivierung redoxsensitiver Transkriptionsfaktoren → postprandiale Inflammation
• Welche gesundheitlichen Auswirkungen kann postprandialer Stress bei Dysmetabolismus haben? Auswirkungen auf Endothelfunktion (endothel. Dysfunktion durch oxLDL↑ und NO↓) Insulinresistenz ⇒ MetS, Atherosklerose, Diabetes, Bluthochdruck, Schlaganfall
• Nenne Einflussfaktoren auf Stärke und Dauer postprandialer Reaktionen Nährstoffunabhängig: Adipositas Diabetes m. Typ 2 Lebensstilfaktoren Nährstoffabhängige: Lipidgehalt und FS-Zusammensetzung (SAFA --> Stimulus, n-3-PUFA --> Unterdrückung, n-6PUFA --> Förderung) Energiegehalt (Je höher desto stärker der Stress) GI (Insulinspitzen --> Hyperinsulinämie --> Insulinresistenz) Flavonoidgehalt (antioxidativ und antiinflammtorisch)

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