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Anästhesie (Fach) / Allgemeines - Klinische Chemie (Lektion)

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• 001 Der pO2 einer Blutprobe: a) fällt mit Zunahme der Zeit zwischen Entnahme und Messung ab b) wird in der klinischen Praxis am häufigsten mit der Clark-Elektrode gemessen c) wird durch die Pulsoximetrie erfasst d) kann mittels Massenspektrometrie ermittelt werden e) kann durch Fluoreszenzlöschung (»fluorescence quenching«) ermittelt werden a) Richtig. Da die Erythrozyten in der Blutprobe weiterhin einen Stoffwechsel haben, werden die Werte für pO2 und pCO2 gegensinnig verändert. Der pO2 fällt mit der Zeit ab, während der pCO2 ansteigt. Eine schnelle Probenverarbeitung (10 min) ist daher eine Voraussetzung für die exakte Partialdruckbestimmung. b)Richtig. Die Clark-Elektrode ist die Grundlage für die Messung des pO2 in den gebräuchlichen Blutgasanalysatoren. Sie besteht aus einer Platinkathode und einer Silberanode, die in eine Elektrolytlösung eingetaucht sind. Umschlossen wird diese Vorrichtung von einer O2-permeablen Membran. Wird eine Spannung angeschlossen, fließt ein Strom in Abhängigkeit vom pO2. c)Falsch. Die Pulsoximetrie erfasst die O2-Sättigung des Hämoglobins, nicht den pO2. d) Richtig. Die Massenspektrometrie ist ein Verfahren zur Messung des pO2 in der Gasphase. e)Richtig. Das Phänomen der Fluoreszenzlöschung kann als sog. Optode auch zur Messung des pO2 herangezogen werden.
• 002 Für die O2-Bindungskurve treffen folgende Aussagen zu: a) Der Halbsättigungsdruck beträgt für arterielles Blut unter Normalbedingungen 50 mmHg b) Eine Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve bedeutet eine Zunahme des Halbsättigungsdrucks c) Eine Azidose führt zu einer Linksverschiebung der O2-Bindungskurve d) Eine pCO2-Erhöhung führt zu einer Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve e) Eine Temperaturzunahme führt zu einer Linksverschiebung der O2-Bindungskurve a) Falsch. Der Halbsättigungsdruck unter normalen Bedingungen (Temperatur= 37 °C, pH-Wert = 7,4) beträgt 26 mmHg.b) Richtig. Eine Rechts- oder Linksverschiebung bezieht sich auf dieVeränderung der sigmoidalen O2-Bindungskuve, gemessen an ihremjeweiligen Halbsättigungsdruck in Relation zu dem Halbsättigungsdruckunter Normalbedingungen. Eine Rechtsverschiebung bedeuteteine Zunahme des Halbsättigungsdrucks und eine Linksverschiebungeine Abnahme des Halbsättigungsdrucks. Eine Zunahme des Halbsättigungsdrucksbedeutet vereinfacht ausgedrückt eine erschwerteO2-Aufnahme in der Lunge und eine erleichterte O2-Abgabe im peripherenGewebe. Eine Linksverschiebung hat genau umgekehrte Folgen.c) Falsch. Eine Azidose führt zu einer Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve.d) Richtig. Dies ist auch als sog. Bohr-Effekt bekannt und erleichtert denO2-Austausch in der Lunge und dem peripheren Gewebe durch diegegensinnigen Verschiebungen bei der CO2-Aufnahme und O2-Abgabe.e) Falsch. Eine Temperaturzunahme führt zu einer Rechtsverschiebungder O2-Bindungskurve.
• 003 Bezüglich des Säure-Basen-Haushaltes (SBH) treffen folgende Aussagen zu: a) Das Hauptpuffersystem des Blutes ist das Bikarbonatsystem b) Sind Bikarbonatkonzentration und pCO2 bekannt, kann man den pHWert des Blutes berechnen c) Bikarbonat fungiert als Säure und H2CO3 als Base d) Eine Azidose resultiert, wenn der pCO2 erniedrigt oder das HCO3 erhöht ist e) Eine Alkalose resultiert, wenn der pCO2 erhöht oder das HCO3 erniedrigt ist a) Richtig. Unter den verschiedenen Puffersystemen des Blutes spieltdas Bikarbonatpuffersystem die Hauptrolle, da sowohl die Säuren- alsauch Basenkomponente durch Lunge und Niere eingestellt bzw. geregeltwerden können. Neben Bikarbonat können auch noch im Plasmavorhandenes Phosphat und Protein eine Pufferwirkung haben.b) Richtig. Nach der Henderson-Hasselbalch-Gleichung kann manden pH-Wert berechnen, wenn die Konzentrationen von Säure- undBaseanteilen bekannt sind. Die Formel für die Berechnung des pHWertesfür das Bikarbonatsystem lautet:pH=6,1+log [HCO3 [mmol/l]/(0,03×pCO2 [mmHg])].c) Falsch. Bikarbonat fungiert dabei als Base und H2CO3 als Säure.d) Falsch. Es ist genau umgekehrt. Eine Azidose (pH <7,38) resultiert,wenn der pCO2 erhöht oder das HCO3 erniedrigt ist.e) Falsch. Es ist genau umgekehrt. Eine Alkalose (pH >7,42) resultiert,wenn der pCO2 erniedrigt oder das HCO3 erhöht ist.
• 004 Die Anionenlücke wird größer bei folgenden Azidoseformen: a) bei Diarrhoe b) bei Salicylatvergiftung c) bei akutem oder chronischem Nierenversagen d) bei der diabetischen Ketoazidose e) bei renal tubulärer Azidose a) Falsch. Die Anionenlücke ist die Differenz aus Natrium und derSumme aus Chlorid und Bikarbonat und beträgt zwischen 8 und16 mmol/ l. Sie wird herangezogen, um Azidoseformen mit und ohneVeränderung der Anionenlücke zu differenzieren. Alle Azidoseformen,die auf eine Veränderung des Anions Chlorid (HCl = Salzsäure)zurückzuführen sind, haben eine normale Anionenlücke, weil ein Abfall der Bikarbonatkonzentration durch einen Anstieg der Chloridkonzentrationausgeglichen wird. Bei einer Diarrhoe entstehen Bikarbonatverluste,die durch einen Anstieg der Chloridionen ausgeglichenwerden, sodass die Anionenlücke normal bleibt.b) Richtig. Sowohl eine Salicylat- als auch Methanol- und Glykolvergiftungführen zu einer Vergrößerung der Anionenlücke.c) Richtig. Durch eine Azotämie entsteht eine Vergrößerung der Anionenlücke.d) Richtig. Die Anreicherung von Ketonköpern führt zu einer Vergrößerungder Anionenlücke.e) Falsch. Die renal tubuläre Azidose geht nicht mit einer Vergrößerungder Anionenlücke einher.
• 005 Die α-stat-Säure-Basen-Haushalt-Regulierung: a) bedeutet die Einstellung des pCO2 so, dass ein pH-Wert von 7,4 bei auf Körpertemperatur korrigierten Blutgaswerten resultiert b) bedeutet die Einstellung des pCO2 so, dass ein pH-Wert von 7,4 bei auf 37°C bezogenen Blutgaswerten resultiert (ungeachtet der aktuellen Körpertemperatur) c) ist mit einem Verlust der zerebralen Autoregulation des Blutflusses während Hypothermie und hohem pCO2 assoziiert d) ist typisch für Säugetiere, die einen Winterschlaf haben e) führt zu alkalotischen und hypokarbischen Blutgaswerten während eines kardiopulmonalen Bypasses in Hypothermie a) Falsch. Dies ist die Definition der pH-stat-Säure-Basen-Haushalt-Regulierung.b) Richtig. Dies ist die Definition der α-stat-Säure-Basen-Haushalt-Methode.c) Falsch. Dies wird der pH-stat-Methode angelastet. Gerade dieserUmstand ist der Hintergrund für die Befürwortung der α-stat-Methode für Patienten im kardiopulmonalen Bypass in Hypothermie,obwohl bisherige Studien über das neurologische Outcome nach kardiopulmonalemBypass keinen eindeutigen Vorteil nachweisen konnten(Miller, S. 1396).d) Falsch. Säugetiere, die einen Winterschlaf haben, nutzen die pH-stat-Methode. Wechselwarme Tiere regulieren ihren Säure-Basen-Haushaltnach der α-stat-Methode.e) Richtig. Der pH-Wert von hypothermem Blut ist im Vergleich zunormothermem Blut (37°C) tatsächlich 0,015 pH-Einheiten/°C alkalischer.
• 006 Eine Hypokaliämie: a) kann durch chronische Einnahme von Laxanzien hervorgerufen werden b) kann durch einen Hypoaldosteronismus hervorgerufen sein c) wird bei der parenteralen Zufuhr von β-Agonisten beobachtet d) kann sich im EKG durch eine U-Welle manifestieren e) verlängert das QT-Intervall a) Richtig. Eine Hypokaliämie kann durch gastrointestinale oder renaleVerluste entstehen, d. h. die chronische Einnahme von Laxanzien oderDiuretika prädisponiert zu einer Hypokaliämie.b) Falsch. Ein Hyperaldosteronismus führt zu einer Hypokaliämie.c) Richtig. Die Aktivierung von β-Rezeptoren führt zu einer Hypokaliämie.Umgekehrt kann die medikamentöse β-Rezeptorenblockade zueinem Anstieg des Serumkaliums führen (Berne, S. 745).d) Richtig. EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie zeigen sich in einerAbflachung der T-Welle, dem Auftreten einer U-Welle und einemAbsenken der ST-Strecke.e) Richtig. Siehe Antwort d. Zusätzlich kann eine QT-Verlängerungbeobachtet werden.
• 007 Eine Hyperkaliämie: a. kann bei einem Nierenversagen auftreten b. kann durch eine Azidose verstärkt werden c. zeigt sich im EKG durch eine Vergrößerung der P-Welle d. zeigt sich im EKG durch eine vergrößerte und spitze T-Welle e. ist lebensbedrohlich, wenn im EKG eine Verbreiterung des QRSKomplexes zu sehen ist. a) Richtig. Dies ist eine typische Begleiterscheinung des Nierenversagensund erfordert u. U. eine invasive Therapie. Andere Ursachen für eineHyperkaliämie sind die Gabe von Mineralokortikoiden, Spironolacton,Succinylcholin und alten Erythrozytenkonzentraten.b) Richtig. Eine Azidose verstärkt eine bestehende Hyperkaliämie,umgekehrt kann man durch Alkalisierung mittels Bikarbonatzufuhreine symptomatische Therapie durchführen.c) Falsch. Eine Hyperkaliämie führt zu einer Abflachung bzw. zu einemVerschwinden der P-Welle.d) Richtig. Typisches Zeichen einer Hyperkaliämie ist die vergrößerteund spitz zulaufende T-Welle im EKG.e) Richtig. Kommt es unter Hyperkaliämie zu einer intraventrikulärenBlockierung der Erregungsausbreitung, droht Asystolie oder Kammerflimmern.Maßnahmen zur raschen Therapie der Hyperkaliämie beinhalten in der Reihenfolge der Schnelligkeit des Wirkungseintritts: die Gabe von Kalziumgluconat, Natriumbikarbonat, Glukose/Insulin und Diuretika.
• 008 Eine Hypermagnesiämie: a) ist fast immer iatrogen bedingt b) ist manifest, wenn eine Hyperreflexie besteht und epileptische Anfälle auftreten c) potenziert die Wirkung von Anästhetika d) vermindert die Wirkung von nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien e) kann durch Gabe von Kalziumglukonat antagonisiert werden a) Richtig. Der häufigste Grund für eine Hypermagnesiämie ist dieparenterale Zufuhr von Magnesium zur Behandlung einer EPH-Gestose.Insbesondere bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz bestehtdie Gefahr der Hypermagnesiämie.b) Falsch. Eine Hypermagnesiämie führt zu einer Abschwächung derReflexe und ist in der Lage, epileptischen Anfällen vorzubeugen, weswegenes gerade zur Therapie einer EPH-Gestose eingesetzt wird.Die Nebenwirkungen korrelieren dabei eng mit dem Serumspiegelfür Magnesium. Das Erlöschen von Muskeleigenreflexen tritt bei10 mmol/l auf, eine Lähmung der Atemmuskulatur oder ein Herzstillstandbei 12 mmol/l.c) Falsch. Es ist bisher keine Interaktion von Magnesium und Anästhetikabeschrieben worden.d) Falsch. Erhöhte Magnesiumspiegel potenzieren die Wirkung vonnichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien.e) Richtig. Kalzium ist ein antagonistisches Kation für Magnesium.
• 009 Eine Hyponatriämie: a) wird häufig durch mentale Störungen manifest b) sollte möglichst schnell normalisiert werden, um eine ZNS-Dysfunktion zu verhindern c) sollte durch Flüssigkeitsrestriktion behandelt werden d) kann Ausdruck eines paraneoplastischen Syndroms sein e) kann auf ein TUR-Syndrom hinweisen a) Richtig. Desorientiertheit, Verwirrung und Sedierung können mentaleStörungen sein, die eine Hyponatriämie begleiten.b) Falsch. In der Regel sollten Hyponatriämien langsam ausgeglichenwerden, da schnelle Natriumserumspiegelanstiege in Zusammenhangmit dem Entstehen einer zentralen pontinen Myelinolyse gebrachtwurden.c) Richtig. Eine Hyponatriämie ist meist Ausdruck einer Hyperhydratation.Daher sollte als Therapie eine Flüssigkeitsrestriktion im Mittelpunktstehen.d) Richtig. Das Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)kann als paraneoplastisches Syndrom zu einer Hyponatriämie führen.Hierbei kommt es durch eine überschießende Ausschüttung von ADHzu einer »euvolämischen« Hyponatriämie, da der Flüssigkeitsüberschussdabei im Mittel nur ca. 5 l beträgt.e) Richtig. Eine mentale Störung in Verbindung mit einer Hyponatriämieweist auf das Bestehen eines TUR-Syndroms hin.
• 010 Die Laktatkonzentration im Plasma kann bei den folgenden Zuständen erhöht sein: a) Hypoxämie b) Thiaminmangel c) Status epilepticus d) Hypothermie e) Hypermetabolismus a) Richtig. Bei O2-Mangel bauen die Zellen Glukose anaerob zu LaktatundWasserstoffionen ab. Wenn diese Ionen nicht weiter verstoffwechseltbzw. abgepuffert werden, erhöht sich die Serumlaktatkonzentration,und der pH-Wert fällt ab. Beim anaeroben Abbau von 1 mol Glukosezu Milchsäure beträgt der Nettoenergiegewinn nur 2 mol ATP imGegensatz zu 38 mol ATP beim aeroben Abbau.b) Richtig. Auch bei Thiaminmangel kann es (ohne gleichzeitige Hypoxie)zu vermehrter Produktion von Milchsäure kommen. Thiamin(Vitamin B1) ist ein Kofaktor bei der Umwandlung von Pyruvat zuAcetyl-CoA, welches dann in den Zitratzyklus eingeschleust wird.Bei Vitamin-B1-Mangel kann Pyruvat nur vermindert zu Acetyl-CoAumgebaut werden, und das Pyruvatmolekül wird zu Milchsäure verstoffwechselt.Die Verwendung von Laktationen zur Glukoneogeneseist bei Thiaminmangel nicht behindert.c) Richtig. Bei epileptischen Krampfanfällen, insbesondere im Statusepilepticus, kann es zu einer Laktatazidose im Plasma kommen.d) Falsch. Bei Hypothermie kommt es generell zu einer Stoffwechselverlangsamung(RGT-Regel) und zu einem reduzierten O2-Bedarf unddaher per se nicht zu einer vermehrten Bildung von Laktat- und Wasserstoffionen.e) Richtig. Bei einem Hypermetabolismus (MH) kann gleichzeitig einrelativer O2-Mangel bestehen, sodass Zellen die anaerobe Glykolysezur Energiegewinnung einsetzen.
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• 011 Folgende Aussagen zum Laktatmetabolismus treffen zu: a) Pyruvat ist das Endprodukt der anaeroben Glykolyse b) Beim Gesunden sind Serumlaktatwerte bis zu 4 mmol/l normal c) Ein normaler Serumlaktatspiegel schließt eine Gewebeischämie/ Hypoxie aus d) Der Serumlaktatspiegel sollte nur im arteriellen Blut bestimmt werden e) Eine mittelschwere Leberfunktionsstörung führt als alleinige Ursache nicht zu einem Anstieg des Serumlaktatspiegels. a) Falsch. Laktat- und Wasserstoffionen sind die Endprodukte deranaeroben Glykolyse. Laktat wird anaerob abgebaut oder zu Pyruvatmittels Laktatdehydrogenase metabolisiert. Pyruvat kann zur Glukoneogeneseverwandt oder in den Zitratzyklus eingeschleust werden.Auch beim Gesunden entstehen immer gewisse Mengen an Laktat alsAusdruck einer parallel laufenden anaeroben Glykolyse. Dabei gilt einLaktatspiegel <2,2 mmol/l als normal.b) Falsch. Bei kritisch kranken Patienten gelten leicht erhöhte Laktatwertebis ca. 4,0 mmol/l als normal.c) Falsch. Gerade beim Vorliegen einer regionalen Gewebeischämie/Hypoxie kann es zu einer Verdünnung der gebildeten Laktat- undWasserstoffionen im venösen Blutstrom kommen. Normale Laktatwerteschließen daher das Vorliegen von regionalen Einzelorganischämien/Hypoxien grundsätzlich nicht aus. Umgekehrt sind Serumlaktaterhöhungenfür globale Ischämien/Hypoxien typisch, aber nichtbeweisend, da z. B. ein Thiaminmangel ohne Hypoxie zu einer Laktaterhöhungführt.d) Falsch. Der Laktatspiegel kann ohne gravierende Differenzen imgemischtvenösen, zentralvenösen oder arteriellen Blut bestimmt werden.e) Richtig. Auch eine stark geschädigte Leber kann aufgrund der hohenOrganreserven die anfallenden Laktationen zur Glukoneogenese heranziehen.Erst bei schwerster Schädigung der Leberfunktion (>90%Funktionsverlust) kann die Laktatverstoffwechslung nicht mehr stattfinden,und die Leber kann selbst zu einem laktatproduzierendenOrgan werden.
• 012 Erhöhte Serumlaktatwerte: a) sind für eine Gewebeischämie/-hypoxie spezifisch b) korrelieren bei längerfristiger Erhöhung bei kritisch Kranken mit einem negativen Outcome c) können die Folge einer Gabe großer Mengen laktathaltiger Infusionslösungen sein d) sollten Anlass geben, serielle Laktatkontrollen durchzuführen e) können die Folge einer bakteriellen Besiedlung des Darms sein a) Falsch. Erhöhte Serumlaktatwerte sind für eine Gewebeischämie/-hypoxie weder spezifisch noch sensitiv. Einerseits kommt es bei einemVitamin-B1-Mangel zu einer Laktatazidose, obwohl kein inadäquatesO2-Angebot vorliegt, und andererseits kommt es trotz bestehenderEinzelorganhypoxie nicht zu erhöhten Laktatwerten.b) Richtig. Trotz geringer Sensitivität und Spezifität sind konstant erhöhteSerumlaktatwerte prädiktiv für eine erhöhte Mortalität bei septischenPatienten.c) Richtig. Laktat kann von der Leber zur Glukoneogenese verwandtwerden. Die Laktatverwertungskapazität auch der vorgeschädigtenLeber ist sehr hoch. Erst eine >90%ige Schädigung der Leberfunktionkann wie bei exogener Laktatzufuhr eine Laktatämie hervorrufen.d) Richtig. Aufgrund der geringen Sensitivität und Spezifität eines einzelnenerhöhten Laktatwertes sind serielle Untersuchungen notwendig.e) Richtig. Bei Überwucherung des Darms mit Milchsäure produzierendenBakterien kann es zur Laktatazidose kommen. Häufig jedoch verbirgtsich hinter erhöhten Laktatwerten eine Darmischämie. Sie solltedeshalb gezielt ausgeschlossen werden.
• 013 Folgende Aussagen zum Säure-Basen-Haushalt treffen zu: a) Bei Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat kann es zu einer Verstärkung der Azidose kommen b) Auch metabolische Azidosen mit einem pH-Wert von 7,20–7,34 sollten grundsätzlich durch Gabe von Puffersubstanzen therapiert werden c) Eine schwere metabolische Azidose geht häufig mit einer Hypokaliämie einher d) Eine metabolische Azidose führt zu einer Verschlechterung der O2-Abgabe an das Gewebe e) Eine metabolische Azidose ist mit einem Abfall des ionisierten Kalziums im Plasma verbunden a) Richtig. Bei Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonatkann es zu einer Hypernatriämie und einem Anstiegdes paCO2 kommen. 100 ml 8,4%iges Natriumbikarbonat enthalten100 mmol Natriumionen. Bei Abpufferung der Wasserstoffionen entstehtKohlensäure, welche zu Wasser und Kohlendioxid zerfällt. Liegtein ARDS mit schwierigen Beatmungsverhältnissen vor, kann dasdurch die Pufferung entstehende Kohlendioxid über die Lunge nichtmehr eliminiert werden und damit eine Azidose verstärken (kombiniertemetabolische und respiratorische Azidose).b) Falsch. Mäßige Azidosen werden i. allg. gut toleriert, weil sie zu verschiedenenpositiven Wirkungen beitragen. Eine Azidose erhöht übereine Freisetzung aus der Albuminbindung das freie ionisierte Kalzium,was zu einem Anstieg der Inotropie des Herzens und des Blutdrucks,durch eine Tonisierung des Gefäßsystems, führen kann. Gleichsinnigwirkt die unter mäßiger Azidose erhöhte endogene Katecholaminproduktion.Weiterhin tritt eine Verschiebung der O2-Bindungskurvenach rechts auf, was die O2-Abgabe an das Gewebe erleichtert. Erst beischweren metabolischen Azidosen – pH-Wert <7,2 – dominieren dienegativen Auswirkungen: Die Ansprechbarkeit des Herzens auf endoundexogene Katecholamine ist reduziert, es kommt zu generalisierterzerebraler und kardiovaskulärer Depression, und der Kaliumanstiegkann lebensbedrohliche Ausmaße annehmen.c) Falsch. Eine Azidose führt zu einer Hyperkaliämie. Zur Normalisierungdes pH-Werts werden im Austausch mit Kaliumionen verstärktWasserstoffionen nach intrazellulär transportiert. Es kommt daher zueiner Erhöhung des Plasmakaliumspiegels, was bei mäßigen Azidosenin der Regel ohne negative Auswirkungen bleibt.d) Falsch. Im Gegenteil: Eine Azidose führt zu einer erleichtertenO2-Abgabe an das Gewebe.e) Falsch. Bei azidotischer Stoffwechsellage wird freies Kalzium im Plasmaerhöht, weil an Albumin gebundenes Kalzium freigesetzt wird.
• 014 Eine metabolische Azidose kann verursacht werden durch: a) Durchfall b) Erbrechen c) Diabetes mellitus d) Pankreasfistel e) Implantation der Ureter in das Kolon a) Richtig. Bei Durchfall kommt es zu einem Verlust von alkalischem,bikarbonathaltigem Dünndarmsekret und damit zur Entwicklungeiner metabolischen Azidose.b) Falsch. Erbrechen geht mit dem Verlust von saurem Magensaft einher,es entsteht eine metabolische Alkalose.c) Richtig. Im Rahmen eines Diabetes mellitus kommt es zur Bildungvon Ketonkörpern, also fixen Säuren, die eine ausgeprägte metabolischeAzidose verursachen können.d) Richtig. Es kommt zum Verlust von alkalischem Pankreassekret.e) Richtig. Es kommt zur Ausbildung einer hyperchlorämischen, metabolischenAzidose.
• 015 Überprüfen Sie die folgenden Zuordnungen: a) Katecholamintherapie: Hypoglykämie b) Alkalose: Hyperkaliämie c) Morbus Addison: Hyponatriämie d) Morbus Cushing: ACTH-Erhöhung e) Pankreatitis: Hyperkalzämie a) Falsch. Im Rahmen der Gabe von Katecholaminen kommt es zu einergesteigerten Glukoneogenese, dies führt zu einer Hyperglykämie.b) Falsch. Im Rahmen einer metabolischen oder respiratorischen Alkalosenehmen die Zellen Kalium auf und geben Wasserstoffionen in denExtrazellulärraum ab, es kommt also zu einer Hypokaliämie.c) Richtig. Beim Morbus Addison kommt es durch den Ausfall derNebennierenrinden zur verminderten Produktion von Kortison undAldosteron. Aldosteron vermittelt die Resorption von Natrium imdistalen Tubulus der Niere. Es kommt zu einer Hyponatriämie mitHyperkaliämie.d) Richtig. ACTH-produzierende Tumore der Hirnanhangdrüse sinddie häufigste Ursache des endogenen Morbus Cushing.e) Falsch. Kalzium bindet sich an das nekrotische Pankreasgewebe bzw.das peripankreatitische Fettgewebe; es kommt zu einer Hypokalzämie.
• 016 Eine Hypercarbämie geht einher mit: a) Diaphorese b) Erweiterung der Lungenstrombahn c) Erhöhung der Hirndurchblutung d) Miosis e) Hypotension a) Richtig. Eine mäßige Hypercarbämie führt zur Stimulation desNebenierenmarks mit einer erhöhten Katecholaminausschüttung.Es kommt zu einer Steigerung des Blutdrucks und der Herzfrequenzsowie einer Diaphorese und Mydriasis.b) Falsch. Eine Hypercarbämie erhöht den Widerstand in der pulmonalenStrombahn; im Systemkreislauf kommt es dagegen zu einerWiderstandsverminderung mit einer Durchblutungssteigerung, u. a.des Hirns.c) Richtig. Eine Hypercarbämie führt zu einer zerebralen arteriellenVasodilatatioin.d) Falsch. Siehe Antwort a.e) Falsch. Siehe Antwort a.
• 017 Bei einem Blut-pH-Wert >7,45: a) kann es zu einer Hypokaliämie kommen b) ist die O2-Affinität des Hämoglobins erhöht c) kann sich die O2-Abgabe von Hämoglobin an das Gewebe verschlechtern d) kann es zu einer gesteigerten zerebralen Erregbarkeit kommen e) kann es zu einem Blutdruckabfall und einer Herabsetzung der Herzleistung kommen > Antwortena) Richtig. Bei alkalischem pH-Wert geben die Zellen intrazelluläreWasserstoffionen kompensatorisch ab und nehmen extrazelluläreKaliumionen auf. Ein pH-Anstieg um 0,1 ist mit einem Kaliumabfallvon ca. 0,5 mmol/l verbunden.b) Richtig. Im alkalischen Milieu ist die O2-Affinität des Hämoglobinserhöht, die O2-Aufnahme in der Lunge ist erleichtert; im Bereich derperipheren Gewebe dagegen ist die O2-Abgabe verschlechtert (Linksverschiebungder O2-Bindungskurve).c) Richtig. Siehe Antwort b.d) Richtig. Bei Alkalose kann es zu einer gesteigerten motorischen, kardialenund zerebralen Erregbarkeit kommen. Durch den Abfall desionisierten Kalziums (Albuminbindung) wird die membranstabilisierendeWirkung abgeschwächt und das Auftreten von Karpopedalspasmen,Herzarrhythmien und zerebralen Krämpfen begünstigt. Die beider Alkalose gleichzeitig bestehende Hypokaliämie kann die kardialeArrhythmiebereitschaft zusätzlich erhöhen.e) Richtig. Durch den mit der Alkalose verbundenen Abfall des freienKalziums kann die kardiale Kontraktilität und der Gefäßtonus (RRAbfall)abfallen.
• 018 Ein Serumkaliumanstieg findet sich bei: a) metabolischer Azidose b) Niereninsuffizienz c) ausgedehnten Gewebeschäden d) intravasaler Hämolyse e) hypovolämischem Schock a) Richtig. Bei metabolischer Azidose werden kompensatorisch intrazelluläreKaliumionen gegen extrazelluläre Wasserstoffionen ausgetauscht,um den pH-Wert zu normalisieren.b) Richtig. Bei der Niereninsuffizienz ist die renale Kaliumexkretion vermindert.c) Richtig. Bei jedem Zelluntergang wird Kalium aus den zerstörten Zellenfreigesetzt (Crush-Syndrom).d) Richtig. Auch eine Hämolyse setzt intrazelluläres Kalium frei.e) Richtig. Beim hypovolämischen Schock kommt es aufgrund der Minderperfusionder Gewebe zu einer metabolischen Laktatazidose, welchezu einem Kaliumanstieg führt (s. Antwort a).
• 019 Eine Hypophosphatämie kann: a) mit einer Zwerchfellschwäche einhergehen b) zu einer Verschlechterung der O2-Abgabe ans Gewebe führen c) durch eine Alkalose verursacht werden d) bei Sepsis auftreten e) durch aluminiumhaltige Antazida verursacht werden a) Richtig. Phosphat wird zur Bildung von ATP benötigt. Besteht eineHypophosphatämie, kann es zu verschiedenen Organdysfunktionenkommen. Die Muskulatur ist hiervon auch in Form einer Myopathiebetroffen, die zu einer muskulären Ateminsuffizienz führen kann.b) Richtig. Wenn der 2,3-Diphosphoglyzeratspiegel im Erythrozytenabfällt, ist die O2-Affinität des Hämoglobins erhöht; als Folge wirdSauerstoff im Gewebe schlechter abgegeben (Linksverschiebung derO2-Bindungskurve).c) Richtig. Bei einer Alkalose kommt es zu einem erhöhten intrazellulärenPhosphatverbrauch.d) Richtig. Aufgrund der gesteigerten Stoffwechsellage in der Sepsis (s.Antwort 279d) nehmen die Zellen mehr Phosphat auf, und es kommtzu einem Phosphatabfall im Serum.e) Richtig. Aluminium bindet Phosphat und verhindert seine Resorptionim Darm, sodass es zu einem Phosphatmangel kommen kann.
• 020 Methämoglobin (Met-Hb): a) entsteht vermehrt bei der Behandlung mit nitrathaltigen Medikamenten b) verursacht eine Linksverschiebung der O2-Bindungskurve c) führt bei Vorliegen von etwa 5 g/dl zur Zyanose d) im Methämoglobinmolekül liegt Eisen als 3-wertiges Eisen vor e) wird durch Gabe von Methylen-Blau behandelt a) Richtig. Besonders Patienten, die nur über subnormale Mengen vonMet-Hb-Reduktase verfügen, können bei Behandlung mit Nitroglyzerinoder Nitroprussid mit einer verstärkten Met-Hb-Bildung reagieren.b) Richtig. Die O2-Bindungskurve ist nach links verschoben, d. h. Sauerstoffwird erschwert an das Gewebe abgegeben.c) Falsch. Eine sichtbare Zyanose besteht schon bei Vorliegen von ca.15% Met-Hb (=2,1 g/dl). Die Pulsoximetrie erfasst Met-Hb und zeigterniedrigte Werte an, die allerdings keinen Rückschluss mehr auf dieSaO2 zulassen. Ein Met-Hb von ca. 1% gilt als normal.d) Richtig. Normales Hämoglobin enthält 2-wertiges Eisen. 3-wertigesEisen bindet O2 irreversibel, sodass Met-Hb für den O2-Transportausfällt. Methämoglobin hat eine auffällige braune Farbe und entstehtin geringen Mengen auch physiologischerweise. Es wird durch das imErythrozyten vorliegende Enzym Met-Hb-Reduktase zu 2-wertigemEisen reduziert.e) Richtig. Es wird die Gabe von 1–2 mg/kgKG i. v. empfohlen. Methylen-Blau vermittelt den Transfer von Elektronen des NADPH auf Met-Hb.
• 021 Methämoglobinämie wird verursacht durch: a) Atropin b) Prilokain c) Blausäure d) NO-Inhalation e) Ascorbinsäure a) Falsch. Auch hohe Dosen Atropin, z. B. 3 mg intravenös bei Asystolie,führen zu keiner relevanten Bildung von Methämoglobin.b) Richtig. Bei Gabe von mehr als 600 mg Prilokain kann es zu einerrelevanten Bildung von Methämoglobin kommen. Prilokain wird inder Leber zu Ortho-Toluidin verstoffwechselt, welches die Methämoglobinämieverursacht.c) Falsch. Blausäure führt zur Unterbrechung der Atmungskette in denMitochondrien.19d) Richtig. Die Inhalation von Stickstoffmonoxid im Rahmen derBehandlung eines ARDS kann zu klinisch relevanter Methämoglobinämieführen.e) Falsch. Ascorbinsäure (Vitamin C) kann ebenfalls zur Behandlungder Methämoglobinämie eingesetzt werden, die Dosierung ist hier2 mg/kgKG.

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