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  • Vorderseite Sturge Weber Syndrom PhakomatoseNaevus flameus im Versorgungsgebiet des ersten Trigeminusastes,Epilepsie, Entwicklungsverzögerung, opthalmologische Befunde (homonyme Hemianopsie etc.) aufgrund Leptomeningealen Angiomatose (insuffiziente Blutdrainage in diesem Kapillarnetz, daher Unterversorgung des betroffenen Hirnanteile) hemisphärale Atrophien. Typischkalottennahe Verkalkungen.
  • häufigste Lipidspeicherkrankheiten mit Störungen des ZNS Störung im Abbau von Sphingolipiden, mit Ablagerungen im ZNS, Leber, Milz, KM und Retina. Demyelisierung und Nervenzelluntergang.Nachweis in Leukozyten, Fibroblasten, sowie pränatal aus Amnion- und Chorionzellen. Bei manifestation im Säuglingsalter Tod innerhalb weniger Jahre, bei späterer Manifestation bessere Prognose.1. Morbus Nieman-Pick: Spingomyelinose2. Morbus Gaucher: Zerebrosidose3. Morbus Tay-Sachs: GM2-Gangliosidose, Hexosaminidase-A-Mangel, kirschroter Fleck der Fovea centralis
  • Klinik bei Läsion des N.femoralis L1-L4Bei distaler Schädigung: Parese der Oberschenkelstrecker (M.quadriceps). Sensibilitätsausfall an Oberschenkelvorderseite, sowie Unterschenkel-Innenseite (N.saphenus).PSR ist abgeschwächtBei proximaler Schädigung: zusätzlich Parese des Hüftbeugers (M.iliopsoas)
  • Therapie einer Trigeminusneuralgie. Carbamazepin wird bis zur Attackenfreiheit aufdosiert (200-1200mg).EKG-Kontrolle (AV-BLock I) und Serumkonzentrationskontrolle.OP: bei Pharmakoresisenz vaskuläre Dekompression nach Janetta.Alternativ, aber schlechter sind: Glyzerol-Injektion in das Cavum Meckeli, Thermokoagulation des Ganglion gasseri.
  • Klinik bei Läsion des N.tibialis L4-S3Anhidrose und Sensibilitätsausfall der Fußsohle. Plantarflexion ist eingeschränkt. Tibialis posterior Reflex und ASR nicht auslösbar.Wadenathrophie. Krallenstellung der Zehen.Zehengang nicht möglich.Hinteres Tarsaltunnelsyndrom. Morton-Metatarsalgie.
  • Vorderseite Chorea Huntington Therapie Th.: antidopaminerge Med.: Tiaprid und Suliprid. KG, Logopädie, Psychotherapie.
  • Vorderseite Status lacunaris Lakunen im Marklager, Stammganglien und ventralem Hirnstamm aufgrund von thromboembolischen Mikroinfarkten.
  • Tremorarten RückseiteRuhetremor: Parkinson etc.Aktionstremor: dystone Tremor; Haltetremor; Intentionstremororthostatischer Tremor: hochfrequenter Tremor der Beine im Stehen, hört beim Gehen aufessentieller Tremor: besteht in Ruhe und nimmt bei Bewegungen zuflapping Tremor : hepatische Enzephalopathiepsychogenes Zittern: grobschlägig, kann durch Ablenken unterdrückt werden
  • Chargot Trias ms Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache
  • N. Ischiadicusläsion L4-S3kombinierter Ausfall der N.tibialis und N.peroneus (fibularis)Parese der Unterschenkel und Fußmuskeln.ASR abgeschwächt.Sensibilitätausfall am Unterschenkel und Fuß, abgesehen von Maleolus medialis und medialem Fußrand (N.saphenus)Anhidrose der Fußsohle.DD: radikuläres Syndrom: Schweißtest negativ
  • Was sind die Extrapyramidale Bewegungsstörungen? diesen Störungen liegt eine Dysfunktion der Stammganglien, sowie deren Projektion zum Thalamus, Kortex und Hirnstamm zugrunde.Dazu zählen:-Tremor; Rigor; Akinese; Dystonie, Ballistische, Choreatische und Athetotische Bewegungen
  • Vorderseite genetische Unterschiede zw. Neurofibromatose von Recklinghausen Typ1 und 2. Rückseitebeide Formen autosomal-dominant, Spontanmutationsrate hoch, Penetranz von 100% und unterschiedlicher ExpressivitätNF-1: periphere Form mit kutaner Manifestation. Gendefekt auf Chromosom 17, Genprodukt Neurofibromin (Tumorsuppresor).NF-2: zentrale Form mit beidseitigem Akustikusneurinom (ev. auch andere). Gendefekt auf Chromosom 22, Genprodukt Merlin (Tumorsuppresor).
  • Vorderseite Opsoklonus kurze Salven konjugierter Sakkaden bewirken Augenbewegungen, die chaotisch in alle Richtungen gehen können. Kommt im Rahmen eines Opsoklonus-Myoklonus Syndroms (dancing eye, dancing feet) vor (paraneolastisch Neuroblastom).
  • Krokodilstränen und Geschmaksschwitzen nach Fazialisparese, durch Einsprossung des N.facialis/intermedius in falsche Zielmuskeln erfolgt eine Mitinervation des Munwinkels bei Stirnrunzeln, Schwitzen und Tränen beim Kauen.
  • Vorderseite Wallenbergsyndrom Das Wallenbergsyndrom entsteht bei Infarzierungen im Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior posterior (PICA). Klinisch finden sich ipsilateral: Dysphonie, Dysarthrie, Horner-Syndrom, Trigeminusstörung, Hypakusis, Schwindel, Hemiataxie sowie ein Nystagmus. Kontralateral zeigt sich durch Beeinträchtigung des Tractus spinothalamicus lateralis eine dissoziierte Sensibilitätsstörung.
  • Foramen-jugulare-Syndrom (z. B. durch eine Schädelbasisfraktur) umfasst eine Beeinträchtigung der Hirnnerven IX, X und XI.
  • Vorderseite Pseudotumor cerbri Rückseiteidiopatische intrakranielle HypertensionAusschlussdiagnose.Stauungspapille und Visusausfälle ohne erkennbare Ursache für intrakranielle Drucksteigerung.Fast immer junge adipöse Frauen.Th: wiederholte Lumbalpunktionen und Gewichtsreduktion
  • DD eitrige und tuberkulöse Meningitis tuberkulös: Basalmeningitis mit häufigerer Hirnnervensymptomatik. subakuter Verlauf mit langsam anteigender Temperatur. Ziehl.Neelsen-Färbung; Pleozytose des Liquors (Buntes Bild) mit spinngewebiger Trübung. Lactat erhöht eitrig: Haubenmeningitis mit häufigeren fokalen Anfällen, perakuter Verlauf mit hohem Fieber und hoher Vigilanzstörung. Zucker stark vermindert, lactat erhöht; Flockige Trübung, Grammfärbung; hoher Granulozytenzellzahl
  • Vorderseite Locked-in-Syndrom Rückseiteventrale Ponsläsion.Formatio reticularis verschont.Sprachverständnis und Vigilanz sind somit nicht gestört; allerdings hohe Tetraplegie.Kommunikation nur über vertikale Blick und Lidbewegungen möglich.
  • Vorderseite Unterscheide verschiedene Horner-Syndrome. 1. zentrales Horner-Syndrom: Läsion des 1. symp. Neurons im Hypothalamus (meist Infarkt) Hemihypohidrosis ipsilateral. Mydriasis auf Phenylephrin-Gabe (Sympathomimetikum). 2. peripheres Horner-Syndrom:- präganglionär: Läsion des 2.symp.Neurons zw. Centrum ciliospinale (C8-Th2) und Ganglion cervicale superius (Grenzstrang). quadrantnförmige Anhidrosis der ipsilateralen Gesichtshälfte, Oberkörper und Arm. Mydriasis auf Phenylephrin.- postganglionär: Läsion des 3.symp.Nerons, ab Ganglion cervicale superius (Grenzstrang). keine Mydriasis auf Phenylephrin. Läsion im Grenzstrang: Hypohidrosis im Gesicht ipsilateral.Läsion innerhalb des Sinus cavernosus: Hypohidrosis an der Stirn.Läsion im Bereich der Orbita: keine Schweißsekretionsstörung.
  • Koordinationsprüfung Romberg-Versuch: Stehen mit geschlosenen Augen und aneinander stehenden Füßen. Fallneigung, die bei offenen Augen verhindert werden kann: spinale Ataxie. Im gegensatz zur zerebellären AtaxieUnterberger Tretversuch: 50 mal an einer Stelle mit geschlossenen Augen treten. Physiologisch eine Richtungsveränderung bis 45°, darüber hinaus Hinweis auf ipsilaterale Vestibularis oder Kleinhirnläsion
  • Koordinationsprüfung Romberg-Versuch: Stehen mit geschlosenen Augen und aneinander stehenden Füßen. Fallneigung, die bei offenen Augen verhindert werden kann: spinale Ataxie. Im gegensatz zur zerebellären AtaxieUnterberger Tretversuch: 50 mal an einer Stelle mit geschlossenen Augen treten. Physiologisch eine Richtungsveränderung bis 45°, darüber hinaus Hinweis auf ipsilaterale Vestibularis oder Kleinhirnläsion
  • Sewaga Syndrom L-Dopa sensitive generalisierte Dystonie
  • Anosognosie Nichterkennen und Leugnen von Krankheit
  • Querschnitts-Syndrome 1. Spinaler Schock: (Areflexie, Sensibilitätsausfall, Ausfall vegetativer Funktionen, schlaffe Para- oder Tetraplegie)2. Komplettes Querschnittssyndrom: (spastische Parese, pathologische Reflexe, Hyperreflexie, Sensibilitätsverlust)3. Brown-Sequard Syndrom: Hemiparese ipsilateral, disoziierte Sensibilitätsstörung kontralateral (Temperatur und Schmerz kreuzt spinal)4. A.spinalis anterior Syndrom: spastische Parese, disoziierte Sensibilitätsstörung bds., Läsion der Pyramidenbahnen und spinothalamischer Afferenzen (grober Druck und Berührung)5. Zentromedulläres Syndrom: segemental begrenzte dissoziierte Sensibilitätsstörung und athrophische Paresen6. Konus Syndrom: isolierte Läsion des Konus mit Reithosenanasthäsie, Sexual-, Defekations, und Miktionsstörung7. Kauda Syndrom: schlaffe segmentale (radikuläre) Paraparese, Areflexie und Sensibilitätsausfälle. Sexual-, Defekations, und Miktionsstörung seltener
  • eine klassische Retinopathia pigmentosa Hier sind die klassischen Beschwerden der Retinopathia pigmentosa beschrieben. Typisch sind progrediente Nachtblindheit und Gesichtsfeldeinengung bei lange erhaltener guter zentraler Sehschärfe. Ursächlich ist eine Netzhautdegeneration mit (primär) peripherer Ablagerung von Pigmenten ("Knochenkörperchen"). Krankheitsbeginn ist in der Regel zwischen dem 5. und 30. Lebensjahr.
  • einen M. Stargardt (Stargardt-Makuladystrophie) M. Stargardt beschreibt eine hereditäre, juvenile Form der Makuladystrophie. Durch die Beteiligung der Makula kommt es insbesondere zur Beeinträchtigung des zentralen Sehens, nicht wie hier beschrieben des peripheren Sehens. Der Erkrankungsbeginn liegt in der Regel zwischen dem 10. und 20. Lebensjahr.» Feedback
  • Schockindex = 100er Regel;dekompensierter Schock = Systole unter 100 mg/Hg, Puls über 100/min
  • - Schockindex nach Allgöwer Pulsfrequenz / RR syst (Achtung: nur bei Volumenmangel anwendbar!!! Normal ca 0,5; Werte über 1,0: manifester Schock)- Bronchospasmus, Urtikaria, Quinchke-Ödem bei Anaphylaxie- gestaute Halsvenen, Herzrhythmusstörungen, sonst herzzspezif
  • Blick cholesterin auge Xanthome (Knoten), Xanthelasmen (Plättchen an Augen), Kornealring (weiß-gelblich) -> Cholesterinablagerungen -> Fettstoffwechselstörungen.
  • Was ist der Puls Als Puls bezeichnet man die mechanische, rhythmische Ausdehnung und Kontraktion der Gefäßwände, die durch die Herzaktion und die von ihr ausgelöste Druckwelle bedingt ist. Im engeren Sinn versteht man unter Puls die durch Tasten oder elektronischer Messung an bestimmten Körperregionen erfassbare Gefäßausdehnung der Arterien.
  • Therapie Bronchiektasen RückseiteKonservativMorgendliche Bronchialtoilette im Vierfüßlerstand (Quincke-Lagerung)NikotinverzichtImpfung gegen Influenzaviren (jährlich) und Pneumokokken (alle 5 Jahre)Bei Infekt gezielte AntibiotikagabeInterventionellSegmentresektion oder Lobektomie: Bei einseitiger Lokalisation der Bronchiektasen Therapie der Wahl
  • Pulscharakter bei Aorteninsuffizienz Pulsus celer et altus (schnell und hoch)
  • Puls bei Aortenklappenstenose Pulsus parvus et tardus (klein und langsam)
  • Morbus Osler Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT) ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, bei der es zu einer krankhaften Erweiterung von Blutgefäßen kommt. Diese sogenannten Teleangiektasien können überall auftreten, finden sich jedoch besonders in Nase (daher auch das Leitsymptom Nasenbluten), Mund, Gesicht und den Schleimhäuten des Magen-Darm-Traktes. Da die Gefäßerweiterungen sehr verletzlich sind, kann es leicht zu Einrissen und somit zur Blutung kommen.
  • Nenne Fibrinolysehemmer - wann braucht man sie? Tranexamsäure, Aprotinin, epsilon-AminocapronsäureNach Geburten, bei OPs an kinasereichen Orten wie Lunge oder Prostata, bei DIC
  • Was löst DIC aus? RückseiteOPs an kinasereichen Organen wie Lunge, Prostata, Panreas, Plazentahämolysereiche ErkrankungenSchlangengifteKomplikationen in SS (Fruchtwasserembolie, Abruptio placentae, Inf.)Infektionen mit Bakterien, Viren, Protozoen -> ToxineSepsis -> Waterhouse-Freidrichsen-Syndrom im Kindesalter durch gramnegative Bakterienkörperfremde Oberflächen (Shunt, Hämodialyse, Herz-Lungen-Maschine)Vaskulitiden