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  • Rußregen SymptomeWahrnehmung von schwarzen fleck- und punktförmigen StrukturenDie Strukturen bewegen sich im Gesichtsfeld, bleiben also nicht an einer StelleÄtiologieHinweis auf freie Zellen vor der RetinaHäufig im Rahmen von Glaskörperblutungen
  • Diagnostik Ablatio retinae Ophthalmoskopie (in Mydriasis) TropicamidGroße Blase, die die Aderhautstruktur verdeckt und bei Augenbewegungen flottiert Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut Zusätzlich zur abgelösten Netzhaut je nach UrsacheRhegmatogene (Rissbedingt) Amotio: Evtl. Netzhautdefekt sichtbar (z.B. (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel) Traktive (zugbedingt) Amotio: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsproliferationen in der Papillenregion, retinale Blutungen Exsudative Amotio: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen Tumorbedingte Amotio: Tumor sichtbar Bei schlechtem ophthalmoskopischen Einblick (z.B. durch eine Glaskörperblutung oder eine fortgeschrittene Katarakt) kann weitere Bildgebung wie Sonographie notwendig sein.Das Partnerauge sollte immer mit untersucht werden, da es in ca 20% aller rhegmatogenen Netzhautablösungen auch beim Partnerauge zur Amotio kommt und so Vorstufen frühzeitig diagnostiziert und ggf. therapiert werden können (z.B. mittels Laser)!
  • Therapie Ablatio Retinae Bei Netzhautlöchern /-rissen und nur sehr geringer lokaler Netzhautablösung: Zirkuläre (Argon‑)Laser-Koagulation in der direkten Umgebung des Netzhautdefekts Bei ausgedehnterer Netzhautablösung: Zeitnahes chirurgisches Vorgehen Eindellende Verfahren Aufnähen einer Plombe oder einer Cerclage (Silikonschlauch) von außen auf die Sklera, so dass die Netzhaut durch die Eindellung des Bulbus wieder mit dem retinalen Pigmentepithel in Berührung kommt. Kryotherapie Zur Stabilisierung nach Wiederanlage der Netzhaut kann mittels Kälte (Kryotherapie) eine Vernarbung hergestellt werden. Austausch des Glaskörpers
  • Malignes Melanom der Choroidea, Malignes Uveamelanom, Uveamelanom häufigste primäre maligne Tumor des Auges aus Melanozyten der Aderhaut und ist daher häufig pigmentiert Meist kommt es erst zu Symptomen, wenn der Tumor bis in die optische Achse vorwächst oder es zur begleitenden Netzhautablösung kommt. Ca. die Hälfte der Patienten entwickelt Fernmetastasen über eine hämatogene Streuung, zunächst meist in die Leber. Therapeutisch wird in der Regel eine Bestrahlung und/oder eine chirurgische Entfernung des Tumors durchgeführt. Neben dem Aderhautmelanom (ca. 80%) können sich Melanome der Uvea auch an Iris (ca. 5-8%) oder Ziliarkörper (ca. 10-15%) manifestieren. Da diese Formen deutlich seltener sind, werden sie im Folgenden nicht ausführlich behandel
  • RF aderhautmelanom Erkrankungsgipfel: 50.-70. LebensjahrHäufiger bei der weißen Bevölkerung RisikofaktorenAderhautnävus Okulare MelanoseNeurofibromatose
  • Klinik aderhautmelanom Spätes Auftreten von SymptomenVisusverlust durch Tumorwachstum in die optische AchseGesichtsfeldausfälle durch tumorbedingte Netzhautablösung
  • Diag. Aderhautmelanom FunduskopieErhabener TumorPigmentierung variabel (häufig bräunlich, auch amelanotische Formen möglich)Begleitende seröse Netzhautablösung (auch tumorfern möglich) Orangefarbenes Pigment (Lipofuszin und Melanin in Makrophagen) Fluoreszenzangiographie (Darstellung der Gefäßversorgung, Doppelzirkulation, Leckage) Echographie (Bestimmung von Größe und Ausdehnung des Tumors) Diaphanoskopie (Keine Translumination im Tumorbereich) Unter einer Diaphanoskopie versteht man die Durchleuchtung von Körperteilen durch eine aufgesetzte Lichtquelle. Staginguntersuchung (Ausschluss von Leber- und Lungenmetastasen)
  • Fluoreszenzangiographie die Netzhaut wird unter normaler Beleuchtung fotografiert (normale Farbaufnahme)Aufnahme der Netzhaut mit rotfreiem Licht unter Zuhilfenahme eines grünen Filterglases, was zu einer Kontrastbildung zwischen Augengefäßen und Umgebung führtAnfertigung einer durch das Blitzlicht der Kamera und spezielle Lichtfilter entstehenden Fluoreszenzaufnahme zur Darstellung der Eigenfluoreszenz-PhänomeneInjektion der KontrastmittellösungAnfertigung weiterer Fluoreszenzaufnahmen durch die Kamera
  • Pathologie Aderhautmelanom Spindelzelltyp (Spindelzelltyp-A, Spindelzelltyp-B) → Bessere PrognoseEpitheloidzellige maligne Melanome → Schlechte PrognoseGemischtzellige maligne Melanome» Eigene Ergänzungen» Feedback
  • Therapie Aderhautmelanom Brachytherapie Aufnähen von Strahlenträgern auf die Aderhaut, die für Tage bis zu 2 Wochen verbleiben. Tumorhöhe < 7mm: Ruthenium-106 (Beta-Strahlung) Tumorhöhe > 7mm: Iod-125 (Gamma-Strahlung) Enukleation: Komplette Entfernung des Augapfels bei fortgeschrittenen Befunden
  • Alpha strahlung Im Vergleich zur Beta- oder Gammastrahlung wird eine ca. 20-fach höhere schädliche Wirkung auf das Gewebe bewirkt Reichweite: Ca. 5μm in Wasser (≈ Gewebe) Betastahlung kommt 5mm!!!
  • Komplikationen Aderhautmelanom Metastasierung: Hämatogen in Leber, Lunge, Knochen LokalrezidivVisusverlust oder Erblindung durch therapeutische BestrahlungNetzhautablösung Da das Auge kein Lymphabflusssystem hat, metastasiert das Aderhautmelanom in der Regel hämatogen. Kutane maligne Melanome hingegen metastasieren in der Regel lymphogen. 5-Jahres-Überlebensrate ca. 75%Bei Erstdiagnose Nachweis von Fernmetastasen bei nur ca 1% der Patienten, Metastasenrate von ca. 25 % innerhalb von 5 Jahren nach DiagnosestellungBei Vorliegen von Fernmetastasen mittleres Überleben ca. 6 MonateUngünstige Prognosefaktoren sindGroße TumorbasisEpitheloider Zelltyp (deutlich schlechtere Prognose als Spindelzelltyp)Infiltration der PapilleExtraokuläres WachstumRegelmäßige Kontrollen für mind. 10 Jahre
  • Netzhautischämie -> Folgen Klinisch relevant sind darüber hinaus Gefäßneubildungen der Iris (Rubeosis iridis), die im Rahmen von Netzhautischämien entstehen und über eine Verlegung des Kammerwinkels zu einer intraokularen Druckerhöhung bis zum Verlust des Auges führen können
  • Uveitis anterior Definition: Entzündung der Regenbogenhaut (Iritis) mit oder ohne Beteiligung des Ziliarkörpers (Iridozyklitis)ÄtiologieIdiopathischErkrankungen mit HLA-B27-Assoziation und andere Systemerkrankungen (z.B. M. Bechterew, Reiter-Syndrom, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, M. Weil, Sarkoidose, (juvenile) rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis)Infektiös (z.B. Herpes simplex Virus, Zytomegalie Virus, Varizella zoster Virus, bei Borreliose oder Syphilis sowie durch perforierende Bulbustraumata)
  • Symptome/Klinik Uveitis anterior Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven)Photophobie "Rotes Auge"EpiphoraReduzierte SehschärfeChronische Uveitiden können symptomarm und ohne die klassische Rötung des Auges verlaufen!
  • Komplikationen Uveitis anterior KomplikationenHintere Synechien , vordere Synechien KataraktSekundärglaukom Bandförmige HornhautdegenerationSeclusio pupillae (Zirkuläre hintere Synechie) und Iris bombata (Napfkuchenförmige Vorwölbung der Iris durch eine Seclusio pupillae und Stauung des Kammerwassers in der Hinterkammer)Occlusio pupillae (Postentzündlicher Verschluss der Iris durch eine bindegewebige Membran) Phthisis bulbi (Schrumpfen des Augapfels z.B. nach wiederholten Operationen, schweren Bulbusverletzungen oder Uveitiden. Das Auge erblindet, wird kleiner und verursacht Schmerzen, sodass therapeutisch häufig eine Enukleation indiziert ist.) Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose
  • Komplikationen Uveitis anterior KomplikationenHintere Synechien , vordere Synechien KataraktSekundärglaukom Bandförmige HornhautdegenerationSeclusio pupillae (Zirkuläre hintere Synechie) und Iris bombata (Napfkuchenförmige Vorwölbung der Iris durch eine Seclusio pupillae und Stauung des Kammerwassers in der Hinterkammer)Occlusio pupillae (Postentzündlicher Verschluss der Iris durch eine bindegewebige Membran) Phthisis bulbi (Schrumpfen des Augapfels z.B. nach wiederholten Operationen, schweren Bulbusverletzungen oder Uveitiden. Das Auge erblindet, wird kleiner und verursacht Schmerzen, sodass therapeutisch häufig eine Enukleation indiziert ist.) Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose
  • drei typischen Befunde eines Pätau-Syndroms Die Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte und die Hexadaktylie sind zwei der drei typischen Befunde eines Pätau-Syndroms (Trisomie 13). Häufig findet man bei den Kindern zusätzlich eine Mikrozephalie.
  • Der Triple-Test  beinhaltet die Bestimmung von HCG, AFP und Östriol im mütterlichen Serum und kann bei erhöhtem β-HCG Hinweise auf eine Trisomie 21 des Kindes geben. 
  • Atosiban  ist ein Oxytocin-Antagonist, der die Kontraktion der Uterusmuskulatur hemmt und zum Beispiel bei vorzeitig einsetzenden Wehen verabreicht wird. 
  • Sulproston ist ein Prostaglandin-E2-Derivat, das als i.v.-Dauerinfusion verabreicht werden kann und zu einer Kontraktion der glatten Uterusmuskulatur führt. Durch diesem Mechanismus werden die myometrialen Gefäße komprimiert und die Blutung sistiert. Bei einer Uterusatonie ist - wie der Name schon sagt - die Uterusmuskulatur unzureichend kontrahiert. Eine Kontraktion der Muskulatur ist jedoch essenziell, um die myometrialen Gefäße nach dem Plazentaabgang zu komprimieren, da es ansonsten (wie bei der Patientin geschehen) zu lebensbedrohlichen Blutungen kommen kann.  
  • Amphotericin B nephrotoxisch!allerg. ReaktionenLeukopenieGI-BlutungenHypokaliämie
  • Anpassungsstörung Die Anpassungsstörung ist definitionsgemäß eine nicht länger als 6 Monate andauernde depressive Reaktion auf ein spezifisches Ereignis (Trennung, Tod, schwere Diagnose). Sie manifestiert sich zumeist innerhalb des ersten Monats nach dem Ereignis. Die Ausprägung der Symptome ist mit einer leichten Depression vergleichbar, häufig treten zudem Ängste auf und das Gefühl, im Leben nicht zurecht zu kommen. Therapeutisch stehen aufbauende Gespräche sowie soziale und emotionale Unterstützung im Vordergrund.
  • Resistance Widerstand < 0,35 kPa/l/s (intrabronchialer Druck der aufgewendet werden muss um 1l in 1s auszuatmen, wird in Bodyplethysmographie bestimmt)
  • Medikamentöse Therapie Invasive Aspergillose  Voriconazol oder Caspofungin Bei schweren Verläufen → (Liposomales) Amphotericin BAllergische bronchopulmonale Aspergillose → Kortikosteroide in Kombination mit AntimykotikaChirurgische TherapieAspergillom: Medikamentöse Therapie häufig wirkungslos, sodass in der Regel eine chirurgische Entfernung indiziert ist Fluconazol wirkt nicht ausreichend gegen Aspergillen!
  • Meldepflicht Erkrankungen Botulismus Cholera  Diphterie hus hömorrhagisches Fieber Hepatitis ABCDE masern meningokokken Milzbrand pest poliomyelitis tollwut tbc typhus
  • Komplikation infektiöser Enteritiden Therapie Exsikkose sepsis cholezystitis, cholangitis schock Therapie: obstipierende Mittel wie loperamid- aber hemmt peristaltik-toxine bleiben länger Spasmolytika wie Butylscopolamin bei krämpfen  Kontraindikation GlaukomHerzrhythmusstörungHerzinsuffizienzSchwangerschaftStillenProstatahyperplasieThyreotoxikosehereditäre FructoseintoleranzMegacolon
  • Diphtherie Keuchhusten/pertussis Diphtherie toxoidimpfung Corynebacterium diphteriae nur Nasenrachenraum streuung und bildung toxin Krupp/erstickungsgefahr Echter Krupp! und myokarditis, pnp, auch rachenabstrich keuchhusten: bordetella pertussis impfstoff ja
  • Legionellose Asymptomatsch in 90%  pontiac fieber ohne pneumonie und ohne letalität legionellen pneumonie Atypisch Fluorchinolone
  • Legionellose Asymptomatsch in 90%  pontiac fieber ohne pneumonie und ohne letalität legionellen pneumonie Atypisch Fluorchinolone
  • AIDS und cmv Pneumonie hiv colitis  enzephalitis ösophagitis hepatits Retinitis hiv eulenaugenzellen vierfacher titer anstieg von ig g  pp65 antigen ist aktives zeichen
  • Tzanck test May grünwald färbung pemphigus vulgaris  cmv hhiv 1 
  • CONDYLOMATA GIGANTEA (BUSCHKE-LÖWENSTEIN TUMOR) EINFÜHRUNG ^Bei Immunsupprimierten kann es zu sehr groß Warzen (Condylomen) kommen.Vorzufinden sind v.a. Humane Papilloma Viren (HPV) Typ 6 und 11Typ 6 und 11 gehören zu den “gutartigen” Papilloma Viren [blauer, harmloser Schmetterling].Die Warzen bzw. Tumore (Buschke-Löwenstein Tumor) wachsen stark exophytisch [Großer Tumor am Hintern des Löwen].Es sind verruköse Plattenepithelkarzinom mit lokaler Ausbreitung, sie tendieren nicht zu Metastasen.
  • Dengue fieber Gelb 90% der Infektionen verlaufen symptomarm = klassisches Dengue-Fieber Hohes Fieber um 40°C (DD Malaria, Typhus, Kala azar) mit Schüttelfrost [Ansteigende, zittrige Fieberkurve] stärkste Arthralgien, Myalgien in Wirbelsäule und Extremitäten („breakbone fever“), retroorbitale Kopfschmerzen [verkatherter Dandy-Virus „Let’s party!“ mit retroorbitalem Schmerz]. Schmerzbedingt gelegentlich tänzelnder Gang der Betorffenen – daher der Name „Dandy Fieber“.Nach 4-5 Tagen Fieberabfall mit erneutem Anstieg: „Sattelkurve“ „Kamelbuckel“ [#3 Fiebertief, Dandy-Virus: „Let’s party again!“]. Zsl. Auftreten eines flüchtigen scharlach- masenartigem Exanthems [engl. Measels = Weasel – Wiesel auf Mars] sowie Lymphknotenschwellung [geschwollene LK]. Abklingen nach ca. 7 Tagen. KOMPLIZIERTER VERLAUF ^Komplizierter Verlauf in 1-2%: Übergang in Hämorhagisches Dengue-Fieber (HDF) mit aktuem Fieber [#4 Fieber-Thermometer] TZ-Penie, Petechien [Blutungen]. Ggf. Dengue-Schock-Syndrom (DSS) bei fortschreiten des HDF. HDF & DSS treten v.a. bei Reinfektionen auf [Viele Dandy-Viren: „Party!“]. THERAPIE ^ Symptomatisch, und KEIN Aspirin (ASS) – wegen erhöhter Blutungsgefahr [No Ass – blutet].Dengue
  • HSV Das Herpes simplex virus (HSV) Typ 1 bzw. Typ 2 sind Erreger der Herpes Simplex Enzephalitis (HSV-Enzephalitis) [#1 Gehirn spielt Harve – von engl. harp für das Herpes Virus].95% der HSV-Enzephalititden werden durch HSV-1 ausgelöst; HSV-1 ist zudem gefährlicher, da es sich besser im Gehirngewebe vermehren kann.HSV-2 wiederum ist besser an den Spinalkanal angepasst - es verursacht Myelitiden. UND: HSV-2 ist häufiger Auslöser der HSV-Enzephalitis bei Neugeborenen. Warum? HSV1 kommt v.a. am Mund vor (Herpes labialis), HSV2 eher am Genitaltrakt (Herpes genitalis) und wird somit leichter auf das Neugeborene übertragen. KLINIK ^Symptome sind Übelkeit und Kopfschmerzen sowie eine etwaige gestörte Geruchsempfindung [durchgestrichene Nase] – HSV erreicht das Gehirn u.a. durch den N. olfactorius. Weitere fokale Defizite sind [#2 schraffiertes Gehirn, v.a. temporal]:– eine (sensorische) Wernicke Aphasie mit Neologismen und gestörter Schreib- und Lesefähigkeit– epileptische Anfälle [gelbe Blitze über Temporallappen]– Bewusstseinstrübung und Abgeschlagenheit [zZZzzzZ]– ein organisches Psychosyndrom mit Verwirrtheit und Halluzinationen [Kreisel über Gehirn]Labor: Anstieg der Lymphozyten im Liquor (Lymphozytäre Pleozytose) HISTOLOGIE ^sogenannte Crowdry-Einschlusskörperchen (intranukleäre Einschlusskörperchen) [#3 Crow drying – Krähe trocknet] sowie ggf. Nekrosen oder hämorrhagische Läsionen im Temporallappen. Bei solchen Hämorrhagien sind Sidderophagen (Fresszellen mit Blut-Abbauprodukten) im Liquor zu finden [Makrophage mit Blutstropfen].
  • Aminoglykoside Beschreibung ^WIRKMECHANISMUS ^Aminoglykoside (AG) binden an die 30S-Untereinheit der Ribosomen und führen zu Ablesefehlern der mRNA → Hemmung der Proteinbiosynthese teilender und nicht-teilender Zellen → bakterizid [Minen-Kleber verklebt 30S-UE; erdolcht Bakterium]Sie haben einen postantibiotischen Effekt [Post-Horn im blauen Minen-Kleber] – selbst wenn die Plasmakonzentration unter die Minimale-Hemm-Konzentraion (MHK) sinkt, wirken sie noch, da sie an der bakteriellen Zielstruktur, der ribosomalen 30S-UE angedockt haben!Wirksam v.a. gegen gramnegative Enterobakterien, Pseudomonas und Staphylokokken [rote Tür-Enter-Bakterium, Pseudo-Mona-Lisa und Traubenkokken im Kleber gefangen]Sie haben eine Anaerobier-Lücke, da Aminoglykoside mit Sauerstoff in die Zelle aufgenommen werden [Minen-Kleber fliegt mit Luftblase in die Zelle, graue Anaerobier Bakterien sagen: „Glue needs air, we don’t!“]Ebenfalls nicht wirksam sind sie bei Haemophilus influenzae oder Streptokokken.Stark synergistische Effekte mit Betalaktamen (Penicilline & Cephalosporine)→ BL schädigen die Zellmembran, AG können rein [Kleber-Mine + Kopf = gr. Cepha – Cephalosporin → Megapower!], bspw. Aminoglykosid:+ Piperacillin → versus Pseudomonas+ Ampicillin → versus Enterokokken+ Cefalosporine → versus Klebsiella NEBENWIRKUNGEN ^Starke Anreicherung in Niere und Innenohr → nephrotoxisch, ototoxisch [Minen-Kleber verklebt Ohr und Niere]Aminoglykoside unterliegen einer hohen Nierenspeicherung [Speicherturm in der Niere mit Minen-Kleber drauf] → es resultiert eine terminale Halbwertszeit von 100 – 150 Stunden! Hohe Dosen können daher zu Niereninsuffizienz führen.
  • Bleomycin NW INDIKATIONEN ^HL/NHL [NHL-Hockey-Schläger / Hedge-Hog = Igel]Hodentumore [Blaue Hoden]Plattenepithelcarinome [Plattenstapel]Warzenmittel in der Dermatologie, zusammen mit SalicylsäureBei malignen Pleuraergüssen NEBENWIRKUNGEN ^Lungenfibrose bei bis 18% [fibrotische Lunge]Kardiotoxisch [Blaues Herz]Palmare und plantare Hyperkeratose [Maus hat schuppige Hände und Füße]ÖdemeKaum Knochenmarksuppression [Knochen leuchtet]
  • Actinomycin Sarkome [= Shark-ome, engl. Shark = Hai]– Ewing-Sarkom, ein bösartiger Knochentumor, v.a. der Diaphyse [E-Wing, engl. wing = Flügel, daher der Knochen mit Flügeln]– Ein Merkbild zum Ewing-Sarkom– Weichteilsarkome wie Rhabdomyosarkome, Leiomyosarkome, SynovialsarkomNephroblastom = Wilmstumor [= Film-Tumor – Micki Maus Film]Chorionkarzinom [Chor]NEBENWIRKUNGEN ^Knochenmarktoxizität, dosislimitierend [Knochen Maus]– Mit erhöhtem Infektionsrisiko wegen der LeukopenieGewebereizung / Paravasattoxizität – schwerste Gewebeschäden falls Actinomycin D ins Gewebe eintritt [Nekrose bei Infusion ]– Zsl. mögliche Schäden bei vorheriger Bestrahlung: Mukositis – Schleimhautschäden von Mund, Speiseröhre und DarmLeberschäden – bis hin zur venösen okklusiven Leberkrankheit (VOD), einer ungeklärten Thrombose der Lebervenen [Micki Maus hat verstopfte Lebervene]Mutagen / Embryotoxisch / Kanzerogen [Toter Fetus neben Micki Maus]Zeugungsunfähigkeit – Schäden von Ovarien und Sperma [Mickey Mouse hat verkümmerte Eierstöcke]
  • Triptan Indikation Triptane werden bei Migräne und Clusterkopfschmerzen eingesetzt. // Triptane, das ist hier die Trip Tanne, also eine Tanne, die am Joint zieht und sich einen ordentlichen Trip gönnt.Triptane sind 5-HT-AGONISTEN, wirken also wie 5-Hydroxytryptamin, besser bekannt als Serotonin. // 5-HT, das ist der “hat”, engl., der Hut mit einer fünf drauf – der five hat.Aufgepasst: 5-HT-3-ANTAGOINSTEN, das waren die –setrone, wie Ondansetron – eingesetzt bei Übelkeit, v.a. bei Zytostatikagabe (Platin!).
  • triptane NW Aufpassen muss man bei der Koronaren Herzkrankheit, KHK: 5-HT, also Serotonin, sorgt für eine Vasokonstriktion. Entsprechend führen Triptane als 5-HT-Agonisten ebenfalls zur Vasokonstriktion und verringern somit u.a. den Blutstrom zum Herzen. Das ist bei vorhandener KHK natürlich nicht wünschenswert. // Die Trip-Tanne zieht kräftig am Joint, der das sich verengende Gefäß darstellt. Die Tanne quetscht ihn sozusagen aus, zieht tief dran. Das ist unsere Ischämie.Gleiches gilt für die periphere arterielle Verschlusskrankheit, PAVK. Hier sind Triptane ebenfalls kontraindiziert, da sie ja die Gefäßversorgung verschlechtern.Auf Grund der Vasokonstriktion führen Triptane zu Bluthochdruck. Entsprechend ist Vorsicht bei Hypertonikern geboten. // Das Blutdruckmessgerät der Tanne dampft schon ordentlich. Es kann zu Juckreiz kommen. // Die Trip-Tanne kratzt sich. Triptane sollten max. 10x pro Monat angewendet werden. // Die Trip-Tanne sagt: „Just 10 Joints a month.“
  • Felty Syndrom DEFINITION ^Schwere , systemische Verlaufsform der rheumatoiden Arthritis (RA)Charakteristika der RA: die Morgensteifigkeit [Morgensonne], bei schwerem Verlauf: die Schwanenhalsdeformität der Fingerglieder [Schwan].Die Assoziation für das Felty-Syndrom: [Schwan lässt Krawatte (engl. tie) fallen (engl. to fall) – Felty (Fell tie)] TRIAS ^1. Splenomegalie [Krawatte sprengt Milz]2. seropositive Arthritis ← hohe Antikörpertiter[Krawatte sprengt Milz; Antikörper fliegen weg]3. Granulozytopenie ← granulozytenspezifische Anti-Nukleäre Antikörper (GS-ANA), pANCA, AK vs. G-CSF[Krawatte spießt Granulozyt auf; Granulozyt hält Anker]– Lymphadenopathie LAP [Lymphknoten-Kette an der Krawatte]– Fieber [Thermometer]vaskulitische Komplikation, die alle Organe betreffen kann– häufig Hautulzerationen [Hautläsion am Boden]Die Splenomegalie verursacht die Granulozytopenie (↑Musterung) mit verhäuften Infekten.
  • Kawasaki EINFÜHRUNG ^Das Kawasaki-Syndrom ist die häufigste Vaskulitis bei Kleinkindern, 80% der Betroffenen sind unter 5 Jahren.Die Ursache ist weitgehend unbekannt.Sechs Hauptsymptome sind:1) Septische Temperaturen2) (Doppelseitige) Konjunktivitis3) Stomatitis, Erdbeerzunge4) Palmarerythem (auch an den Fußsohlen)5) Exantheme (Schupppung der Fingerspitzen)6) Zervikale Lymphadenopathie in 50% d.F. (Lymphadenitis coli) Konjunktivitis bds. Aneurysma subakute Phase Waskulitis Kleinkind Aua Hals lymphadenopathie zervikal Schuppung an Finger und exanthem und palmarerythem Aua Mund erdbeerzunge stomatitis KNallhohe Temperaturen Immunglobuline, ASS, kein ansprechen aud antibiotika 2. Subakute Phase (2. - 3. Woche)Groblamelläre Schuppung an Händen und FüßenThrombozytoseGrößte Gefahr des Auftretens von Aneurysmen!3. Rekonvaleszenzphase (bis zur 10. Woche)Rückbildung der KrankheitszeichenNormalisierung der BSG KOMPLIKATIONEN ^– Aneurysmen der Herzkranzgefäße in 20% d.F.– Entzündung der Koronarien– Herzinfarkte THERAPIE ^Die Therapie besteht in hochdosierten i.v.-Immunoglobinen sowie AspirinIm Gegensatz zu vielen anderen immunologischen Erkrankungen, verschlimmern Kortikosteroide das Kawasaki-Syndrom!Das Kawasaki-Syndrom schraubst Du Dir am besten mit dem Akronym “Kawasaki” rein – siehe Merkbild!
  • AMiodaron Nw Häufige und starke Nebenwirkungen bei langdauernder AnwendungEinlagerung in die Kornea → reversible Beeinträchtigung des Sehvermögens (in ca. 90% der Fälle)Photosensibilität der HautLungenfibrose :Schwerwiegendste aber eher seltene NebenwirkungPeriphere NeuropathieGeringe negative Inotropie sowie intraventrikuläre LeitungsverzögerungSchilddrüsenfunktionsstörungen (Hyperthyreose oder Hypothyreose)Vor Therapie mit Amiodaron Schilddrüsenfunktion testenGgf. Einsatz alternativer Substanzen: Dronedaron
  • Anhedonie Anhedonie bezeichnet das Unvermögen eines Menschen, Lust oder Freude zu empfinden. Tatsächlich kann diese Störung des Affektes bei Patienten mit einer posttraumatischen Belastungsstörung auftreten. Das hier beschriebene Erinnern und Wiedererleben der Unfallsituation wird jedoch anders bezeichnet.» Feedback
  • Intrusion Intrusionen bezeichnen das Erinnern und Wiedererleben von traumatischen Ereignissen, zumeist wie hier in Form von Flashbacks (Wiedererleben des traumatischen Ereignisses auf einen Schlüsselreiz). Es handelt sich um ein typisches Symptom der posttraumatischen Belastungsstörung.
  • Flake Fraktur Die Flake-Fraktur ist eine Abscherfraktur, die durch eine Patella-Luxation zustande kommen kann und typischerweise einen Knochendefekt der dorsalen Patellaseite zeigt. Auf diesem Bild ist hingegen eine Läsion der Tuberositas tibiae zu erkennen, zu der es durch eine aseptische Knochennekrose gekommen ist.» Feedback
  • Aktinische Keratose – Akt auf dem Kopf ^ Syn.: Aktinische Präkanzerose, solare Keratose, Licht-KeratoseChronische UV-Strahlung verursacht Schädigung der oberen Hornhaut – rötliche Schuppung der Haut.Zunächst erythematöser Typ [Roter Fleck] Dann keratotischer Typ. Übergang in Plattenepithel-CA möglich (ehem. Spinaliom).Etwa 60% der Plattenepithel-Karzinome gehen aus der aktinischen Keratose hervor [Plattenstapel auf Kopf]
  • Morbus Bowen Morbus Bowen Synonym: Dermatosis praecancerosa Bowen, Bowen-Karzinom (Bowen-Hautkrebs), Dyskeratosis maligna Intraepidermales Carcinoma in situ (CIS), Vorstufe des Plattenepithelkarzinoms (früher Spinaliom, Stachelzellkrebs) [Platten auf Haut gestapelt, Pfeil reingeschossen].Die Hautveränderungen können durch Sonnenlicht, chemische Stoffe (Arsen) und bestimmte Viren (HPV 16, 18) ausgelöst werden.Unregelmäßig, hellbraun bis rot [hellbraun, rot, unregelmäßig].V.a. lichtexponierte Hautareale.Histologisch: Clumping-Zellen (Riesenzellen) [brauner Klumpen unter Haut]
  • Vorderseite Plummer-Vinson-Syndrom - Definition Erkrankung unbekannter Ätiologie bei Eisenmangelanämie mit Ausbildung von fibrinösen Membranen am Ösophaguseingang, begleitet von einer Glossitis.Klinik: DysphagieCave: Karzinomatöse Entartung; überwiegend Frauen betroffen; Eisensubstitution
  • Traktionsdivertikel def. VorderseiteTraktionsdivertikel - DefinitionRückseiteAusziehung sämtlicher Wandschichten nach außen; meist durch Adhäsionen bei entzündlichen oder postentzündlichen Vorgängen in die Umgebung, bsp. Lymphknotentuberkulose im Hilusbereich