Operative Medizin (Fach) / Intensiv- und Notfallmedizin (Lektion)

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• Opiatintoxikation - Symptome, Klinik, Therapie Opiatintoxikation Symptomtrias Bewusstlosigkeit Beidseitige Miosis ("Steckis" = Stecknadelkopfgroße Pupillen)  Atemdepression und Bradykardie: Cheyne-Stokes-Atmung möglich (⇒Ggf. hämorrhagisches Lungenödem) Weiterhin: Rhabdomyolyse, Crush-Niere! Hypo- oder Areflexie Therapie Atemwegssicherung Naloxon i.v. langsam titrieren, ggf. Naltrexon oral im Anschluss bei Krämpfen: Diazepam
• Additionsazidose - Definition und Ursache Metabolische Azidose mit Bicarbonatverbrauch, das verloren gegangene Bicarbonat wird durch nicht gemessene organische Anionen ausgeglichen. Merkwort für Ursachen einer vergrößerten Anionenlücke "Kuss-Maul": Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol (bzw. Ethylenglykol), (Urämie), Laktat
• Energetischer Grundbedarf des Menschen energetischen Grundbedarf von ca. 20-25 kcal/kg KG/d
• Brennwert Proteine/Glucose/Fett 1g Proteine ≈ 4kcal ≈ 17 kJ 1g Glukose ≈ 4kcal ≈ 17 kJ1g Fett ≈ 9kcal ≈ 37 kJ
• Ab wann sollte bei einer akuten Blutung transfundiert werden? ≤6 g/dL, unabhängig der Klinik 6-10 g/dL; unkompensierter Patient 6-8 g/dL, Risikofaktoren (z.B. KHK, zerebrale Ischämie Nicht empfohlen bei Hb >6 g/dL und stabilem/kompensierten Patienten
• Indikation Thrombozytenkonzentrat-Transfusion Indikation Präoperativ oder bei massivem Blutverlust → Zielwert: Thrombozyten >50/nL  Bei vitaler Bedrohung oder Operation mit sehr hohem Blutungsrisiko sollte ein Zielwert von >100/nL angestrebt werden Manifeste thrombozytär bedingte Blutungen (abhängig von Genese und Bedrohlichkeit der Blutung) Prophylaktisch bei Thrombozytenzahl <5-10/nL Anmerkung: Je nach Genese (z.B. ITP) erfolgt primär die Gabe von Glukokortikoiden und/oder ImmunglobulinenEffekt: Ein Thrombozytenkonzentrat hebt die Thrombozytenzahl um ca. 20-40/nL
• Energiemenge - CRP Energiemenge(Monophasisch: 360 Joule bei allen Schocks)Biphasisch: 150-200 Joule beim ersten Schock, 150-360 bei allen weiteren SchocksBei Kindern: Mono- und biphasisch: 4 Joule/kg KG
• DIC - Ätiologie Ätiologie/Mögliche Auslöser einer Gerinnungsaktivierung 1. Mikrozirkulationsstörungen, Bakterientoxine (Schock; Sepsis (vor allem bei gramnegativen Erregern) 2. Freisetzung von Prothrombinaktivatoren OP an thrombokinasereichen Organen → "4P": Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta Komplikationen der Geburtshilfe Hämolyse, Tumorzerfall Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)
• DIC - Labor Thrombozyten↓: Früher sensitiver Parameter! Fibrinogen, AT-III↓ D-Dimere: Zunächst negativ, im Verlauf durch die reaktive Hyperfibrinolyse positiv Fibrinmonomere↑ Gerinnungsparameter (aPTT verlängert, INR erhöht)
• Horovitz-Quotient Reduziertes PaO2/FiO2 in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik) Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5cmH2O  Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5cmH2O Schweres ARDS: PaO₂/FiO₂ ≤100mmHg bei PEEP ≥5cmH₂O
• ARDS - Diagnose Ein ARDS ist dann wahrscheinlich, wenn ein typischer Auslöser vorliegt eine therapierefraktäre arterielle Hypoxämie besteht und im Röntgen die relevanten Veränderungen ohne relevante kardiale Pathologie zu sehen sind!
• TRALI - Transfusion related acute lung injury - Ätiologie Kurzbeschreibung: Lungeninsuffizienz, die nach Transfusionen von Blutprodukten auftrittÄtiologie Ursächlich handelt es sich um Antikörper des Spenderplasmas gegen Granulozyten-Antigene des Empfängers Beginn der Reaktion während oder bis zu 6h nach Transfusion Auftreten vor allem bei Transfusion von Fresh Frozen Plasma (FFP) oder Thrombozytenkonzentraten
• TRALI - Transfusion related acute lung injury - Klinik, Therapie Klinik Die Symptomatik und die Befunde in der Bildgebung sind von der des ARDS nicht zu unterscheiden (Dyspnoe, Hypotonie, Fieber; im Röntgen diffuse Infiltrate; evtl. Leukozytopenie) Bei zeitlichem Zusammenhang mit Transfusionen müssen deswegen ein TRALI und ein ARDS bedacht werden Therapie: Die Therapie entspricht weitestgehend der symptomatischen Therapie eines ARDSPrognose: Die Prognose ist im Vergleich zum ARDS deutlich besser (Letalität 5% vs. 10-80%)
• ARDS - Therapie Maschinelle Beatmung mit positiv-endexspiratorischem Druck (PEEP), und niedrigem Titdalvolumen und hoher Frequenz (lungenprotektive Beatmung) ggf. Entwicklung einer permissiven Hyperkapnie Vermeidung interstitieller Hyperhydratation Lagerungstherapie (Bauchlagerung) ggf. extrakorporale Gasaustauschverfahren (pECLA oder als ultima ratio ECMO)
• Parkland-Formel nach Baxter Für Erwachsene: (4 mL z. B. Ringer-Laktat × % VKOF × kg KG) / 24 h.Für Kinder: (4–6 mL z. B. Ringer-Laktat × % VKOF × kg KG) / 24 h. Die Hälfte des errechneten Infusionsvolumens wird in den ersten8 h infundiert, die zweite Hälfte über die folgenden 16 h. Zubeachten ist, dass in der 1. Stunde nach erfolgter Verbrennungsverletzungdie Infusionsgeschwindigkeit deutlich höher liegenmuss. Hier wird folgende Dosis empfohlen:0,5 ml, z. B. Ringer-Laktat × % VOKF × kg KG.
• Inhalationstrauma - Diagnostik und Therapie Inhalationstrauma und -intoxikation Gefahr der Ausbildung eines toxischen Ödems der Lunge und der oberen Atemwege Diagnostischer Nachweis mittels Fiberbronchoskopie: Rußspuren und graue/weißliche Verfärbung der Atemwege Therapie (Frühzeitige Intubation → Lungenschonende kontrollierte Beatmung (24-48 Stunden mit FiO2 von 1,0); Kontrollbronchoskopie
• Sekundärer (pulmonal vorerkrankte Patienten) Pneumothorax Epidemiologie: Altersgipfel 60. - 65. LebensjahrÄtiologie COPD (Rauchen) → Ruptur einer Bulla bei bullösem Emphysem Pneumocystis jirovecii Pneumonie → Alveolitis, Kavernenbildung mit Ruptur Mukoviszidose (zystische Fibrose) → Bronchiektasen mit obstruktivem Emphysem Pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose (Histiozytosis X) → Zystenbildung mit Ruptur Lungentuberkulose Aluminose Menstruations-Pneumothorax

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