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Pathologie (Fach) / Immo (Lektion)

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• Stoffe des Immunsystems 1) Zytokine - Interleukine - Interferone - Tumornekrosefaktoren - Chemokine - Eikosanoide - proteasen, kationen, peroxidasen, lysozyme 
• Opsonierung Opsonisierung oder auch Opsonierung (von griechisch ὄψον Würze, Zuspeise) bezeichnet den Mechanismus, durch den die Oberfläche von in den Körper eingedrungenen Fremdzellen (z. B. Bakterien, Viren) mit Antikörpern und Faktoren des Komplementsystems bedeckt/ markiert wird. Nach der Opsonisierung können die Fremdzellen von phagozytierenden Zellen des angeborenen Immunsystems, wie z. B. Makrophagen und neutrophilen Granulozyten aufgenommen und eliminiert werden.
• PAMP Pathogen-assoziierte molekulare Muster (engl. Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs) oder auch MAMPs (Microbe-associated molecular patterns) sind Strukturmotive oder Moleküle, die charakteristisch für ein breites Spektrum an Mikroorganismen sind und es dem Immunsystem ermöglichen, das Eindringen von Bakterien, Viren, Pilzen oder Parasiten zu erkennen zb: LPS, RNA, Murein, DNA
• TLR Der Begriff Toll-ähnlicher Rezeptor (kurz TLR, von engl. toll-like receptor) bezeichnet eine Struktur des sogenannten angeborenen Abwehrsystems (innate immunity) und gehört zu einer Gruppe von Rezeptoren, den PRRs (Pattern-Recognition Receptors). Toll-ähnliche Rezeptoren dienen der Erkennung von PAMPs und steuern entsprechende Aktivierungen von Genen. Hierdurch wird die Aktivierung des „antigen-spezifischen erworbenen Immunsystems“ (antigen-specific acquired immunity) eingeleitet und moduliert. Durch die „toll-like receptors“ vermag das angeborene Abwehrsystem zwischen „selbst“ und „nicht selbst“ zu unterscheiden zb auf makrophagen
• Immunmangelsyndrome 1) angeboren - chediak Hagashi ( Nerze) - BLAD - SCID  -  CLAD; LAD,  grey collie syndrome, c3 Mangel, 2) Er­worbener Im­munglobulin­mangel (häu­figs­te Form): - viral: Parvo, Schweinepest, staupe, FIV, FELV, Schweinepest, Parvo, HIV, Mareks disease,        - dioxin, aflatoxin, stress, mangelernährung meist durch Pro­te­inverlust, z. B. beinephro­tischem Syn­dromexsudativer En­te­ro­pathiein­testinaler Lym­phangiektasiegroßflächi­ger Ver­bren­nungpathologisch ver­minderte Ig-Syn­these bei Erkrankungen des lym­pha­tischen Systems Plasmo­zytomThymomchronische lym­pha­tische Leukä­miema­ligne Tumoren im weit fort­ge­schritte­nen Stadium
• Autoimmunerkrankungen Autoimmunerkrankung ist in der Medizin ein Überbegriff für Krankheiten, deren Ursache eine überschießende Reaktion des Immunsystems gegen körpereigenes Gewebe ist. Irrtümlicherweise erkennt das Immunsystem körpereigenes Gewebe als zu bekämpfenden Fremdkörper. Dadurch kommt es zu schweren Entzündungsreaktionen, die zu Schäden an den betroffenen Organen führen. zb: 
• Klonale deletion Das Immunsystem ist für die Erkennung und Abwehr von Fremdstoffen, Mikroorganismen und Viren verantwortlich; eine wichtige Rolle spielen T-Zellen, die imThymus „geschult“ werden, an die eigenen MHC-Moleküle anzudocken und dabei körpereigene Strukturen zu tolerieren. Dieser Prozess wird als „klonale Deletion“ bezeichnet; bei der positiven Selektion im Thymus überleben nur diejenigen T-Zellen, die MHC-Moleküle auf den körpereigenen Zellmembranen erkennen können. T-Zellen, die eigene MHC-Moleküle gar nicht binden (also erkennen) können, werden eliminiert. Bei der ebenfalls im Thymus stattfindenden negativen Selektion werden danach diejenigen T-Zellen eliminiert, die körpereigene MHC-Moleküle derart fest binden können, dass sie aktiviert werden – was letztlich zur Zerstörung körpereigener Zellen führen würde.
• angeborenes Immunsystem - humoral/ zellulär - sehr unspezifisch - wirkt sofort - phylogenetisch alt - keine Anpassung an Noxen - Zellen: Makrophagen, Granulozyten, Mastellen, Endothelien, Thrombozyten - Stoffe: Proteasen, Peroxidasen, Kationische Proteine, Heparin, Histamin, Chemokine, TNF; Interleukine - zB. Komplementsystem, Akute Phase, Phagozytose
• erworben - humoral/ zellulär - phylogenetisch jung - Anpassung an Noxen möglich - muss aufgebaut werden - besitzt Gedächtnis (T- Gedächtniszellen) - durch T/B- Zellen - Stoffe: Immunglobuline
• arten zur Aktivierung des komplementsystems Klassischer Aktivierungsweg =Einleitung durch AG-AK-Komplexe (=Immunkomplexe) Alternativer Aktivierungsweg =Einleitung durch Produkte von Mikroorganismen (LPS gramneg. Bakterien, Polysaccharide aus Zellwänden von Pilzen Lektin-Aktivierungsweg =das Mannose-bindende-Lektin „MBL“ bindet bakterielle Kohlenhydrate (=Opsonierung und Auslösung der Komplementkaskade) 
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• T- Zellen kommen aus dem Knochenmark, erhalten MHC im Thymus können nur wirken wenn MHC kompex an anderer Zelle Antigen präsentiert ( T- Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen, Körperzellen) 1) T-Helferzellen (TH-Zellen) = CD4-positiv Funktion: Erkennung phagozytierter Fremdantigene - Zytokinsekretion → Steuerung von Lymphozyten und Makrophagen, TH1: Makrophagen aktivierende Zytokine, (Interleukine 2,4,5, 8,10,15), GM-CSF, TH2: B-Zelldifferenzierene Zytokine, IL3, GMCSF, TNF 2) Zytotoxische T-Zellen (T-Killerzellen) = Funktion: tragen CD8 Oberflächenprotein  -Erkennung und Abtötung von Fremdzellen (Transplantation) oder „fremd gewordenen“ (histoinkompatibel) Zellen (Tumorzellen, virale Transformation) 3) NK Zellen (natürliche Killer-) Zellen = eigenständige Lymphozytenpopulation (Large granular Lymphocytes), CD16, 2, 56, 57 positiv, CD3-negativ, Funktion: - MHC-Präsentations-unabhängige Wirkung gegen körpereigene Zellen, denen MHC-Klasse I-Moleküle fehlen -> Töten körpereigene Zellen ( alle Körperzellen außer Erys haben MHC Komplexe)
• B-Zellen - besitzen Antikörper auf Ihrer Oberfläche - müssen durch Signal von T- Zelle aktiviert werden - tragen CD 4 Rezeptor - bei Kontakt werden die Antigene aufgenommen und die Bruchstücke als MHC II präsentiert - durch den Kontakt mit der T-Zelle Produziert diese Interleukin - unter Interleukineinfluss differenziert sich die B-Zelle zur Plasmazelle !!! = Funktion: Antigenerkennung → Proliferation, Reifung → AK-sezernierende Plasmazellen, kommunikation mit T Zelle - Bilden Antikörper !!!!! - Ausbildung B- Gedächtniszelle
• Endothelien - setzen bei Verletzung Adhäsine freiwelche sich mir den Thrombozyten verbinden - Bildung von prostacyclinen und von willebrand Faktor
• Fibroplasten Steuerung: Zytokine (IL-1, IL-4, IL-10, IL-13), Wachstumsfaktoren (Polyamine, FGF, PDGF) durch aktivierte Zellen des MPS und aktivierte Lymphozyten in Wechselwirkung mit MMP‘s und TIMP‘s; Glukokortikoide.  Funktion=Produktion von Proteoglykanen, kollagenen, elastischen Fasern
• Granulozyten - Granulozytenarten neutrophil : Produktion (Granula) von kationischen Proteinen: Gefäßpermeabilität↑; Chemotaxis ↑ (Makrophagen)  sauren Proteasen: intra-extrazelluläre Proteolyse (z.B. Lysozym)Katepsin G, Pyrogen, Freisetzung toxischer (respiratory burst), bakterizider Sauerstoffverbindungen wie H2O2 (Mikro-) Phagozytose, Pinozytosesaure, Hydrolasen (Zerstörung von Zellmembranen, -proteinen, Wirkung auf Kinin-, Komplementsystem) neutrale Hydrolasen (Elastase, Kollagenase, Fibrinolyse, Aktivierung der Gerinnungs-, Komplementkask.) Bewegen  sich Amöboid eosinophil: Produktion von major basic protein eosinophil cationic protein → lytischer Effekt, z.B. Parasiten; Auslösung von Histaminfreisetzung lysosomalen Enzyme: Freisetzung toxischer, bakterizider Sauerstoffverbindungen, Halogeniden, (Mikro-) PhagozytoseAntagonisten von Mastzellen, basophilen Granulozyten (Inaktivierung von Mediatorstoffen) Regulation von IGE-vermittelten Immunreaktionen, sehr oft bei allergischen Reaktionen basophil: Produktion von, Heparin, Histamin, Serotonin (=Wirkung auf glatte Musk.: Darm, Bronchien, Arteriolen; permebilitätssteigernd) chemotaktischen Substanzen (eosinoph. G., neutroph. G.)Leukotrienen, PAF (Plättchen aktivierender Faktor), PG D2, Chemokine Serinproteinasen (Mastzellen: Chymase, Tryptase = Wirkung auf EZM,vermittelt über MMP‘s) Chondroitinsulfat (Mastzellen), Rezeptoren für IgE; Anaphylatoxine; aktiv. IgG Antagonisten von eosinophilen Granulozyten
• Monozyten (Makrophagen) - zelluläre Immunantwort - Monozyten entwickeln sich aus einer Vorläuferzelle der granulozytären Reihe, werden in der Milz gespeichert, - Fresszellen- Sie entstehen im Knochenmark aus den Monoblasten über Promonozyten zum Monozyt - Sie sind 14 -20 μm große, vielgestaltige, kernhaltige Zellen, die phagozytieren- sind für die unspezifische Abwehr zuständig - Schwimmen im Blut bis sie in Zellen auswandern - Monozyten zeichnen sich durch ihre amöboide Beweglichkeit und ihre ausgeprägte Migrationsfähigkeit aus- Differenziert werden wandernde Markophagen und sessile Makrophagen (Gewebsmakrophagen)= Kupffersche Sternzelle, Osteoklasten, Alveolarmakrophagen, Chondroklasten, Histiozyten (BGW) - hoch: Stress, chronische Infektionen, Glukocortikoide, Nekrosen, Stressleukogramm - Hund: im Alter Physiologisch Produktion: Interleukin 1,6 (Freisetzung durch Endotoxin; Gewebszerstörung, Entzündung) Aktivierung der Arachidonkaskade → Leukotriene, PG Stimulation d. PAF-BildungAktivierung des Kininsystems Fieber = durch PG-E2 Wirkung im Hypothalamus Tumornekrosefaktor (TNF-α) Interferon Aktivierung der Granulozyten (Eikosanoidbildung, Phagozyt.-Burst-Reaktion) Permeabilitätssteigerung Arachidonsäurederivate = Entstehung nach Zellmembranschäden und Metabolisierung der Phospholipide durch Phospholipase A2 (lysosomal, plasmalemmal, extrazellulär) - durch Interferon von den T- Zellen angelockt -TNF !!! - Phagozytose !!! = MPS Monozytäres phagozytose system, besitzen Toll like rezeptor
• Mastzellen spielen eine große Rolle bei Allergien, kommen im Blut, Mukosa, Nerbengewebe, Lymphgefäßenvor enstehen im KM bei Erstkontakt werden Antikörper gegen einen Stoff gebildet, diese heften sich an die Mastzelle und bei erneuten Kontakt kommt es zur Ausschüttung verschiedener Substanzen Die von den Mastzellen ins Interstitium entlassenen Substanzen sind vor allem: - Histamin (unterschiedliche Wirkungen, u.a. Vasodilatation und Chemotaxis der Entzündungszellen)- Glykosaminoglykane, vor allem Heparin (hemmt die lokale Blutgerinnung)- Serin-Proteinasen, besonders die Tryptasen (Aktivierung des Komplementsystems)- Prostaglandine (Kontraktion der respiratorischen glatten Muskulatur und gesteigerte Produktion von Mukus)- Leukotriene (Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Kontraktion der respiratorischen glatten Muskulatur)- Cytokine (Interferon, TNF, interferone ) - Granulation - PAF (Plättchen aktivierender Faktor) - Serotonin
• Thrombozyten - kommen aus dem KM, nicht Teilungsfähig, Kernlos - bilden Thromboxan und Serotonin - Ausbildung Fibrinnetz - werden durch Chemotaxis angelockt
• Dendritische Zelle Dendritische Zellen (lat. dendriticus = „verzweigt“) sind Zellen des Immunsystems, die sich je nach Typ entweder aus Monozyten oder aus Vorläufern der B- und T-Zellen entwickeln. Es handelt sich also um teilweise nur entfernt verwandte Zelltypen, die aufgrund ihrer Funktionen unter dem Namen ‚dendritische Zellen‘ zusammengefasst werden. Aufgaben: Antigenerkennung, Antigenpräsentation, aktivieren naive T-Lymphozyten, hohe Konzenntration von MHC II produzieren Interleukin 1, 6

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