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Pädiatrie (Fach) / Neonatologie (Lektion)

Erkrankungen

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  • Caput seccedaneum ödem zw Haut und Periost Spontane Rückbildung 
  • Kephalhämatom Einblutung zwischen Knochen und Periost spontane Rückbildung
  • Alkoholembryofetopathie 1:100 Faziale Dysmorphien ( Hypertelorismus, Tiefe Ohren, kurze Lidspalten, niedrige Stirn, verkürzter Nasenrücken, flaches Philtrum, schmales Oberlippenrot, Retrogenie=fliehendes Kinn) Minderwuchs Mikrozephalus +VSD, urogenitale Anomalien
  • Obere Plexuslähmung= Erb-Duchenne Schädigung C5,6 > Ausfall Schultergürtel + Handgreifreflex - Flexion Ellenbogengelenk, Arm schlaff, innenrotiert, adduziert, proniert, BSR, RPR, Moro-Reflex
  • Untere Plexuslähmung=Klumpke Schädigung C7-Th1 > Ausfall Unterarm + Schulterbewegung - Handgreifreflex
  • Valproat Neuralrohrdefekt
  • Mastopathia neonatorum bds Brustdrüsenschwellung > bildet sich zurück
  • Milien epidermale Retentionszysten von Talgdrüsen
  • Diabetische Fetopathie Hyperinsulinismus Makrosomie, Hypoglykämie, Hypokalämie, Atemnotsyndrom/Asphyxie, Polyglobulie+Hyperbilirubinämie Fehlbildungen+Geburtsverletzungen: hyperthrope Kardiomyopathie, kaudalen Regressionssyndrom ( Agenesie untere Extremität)
  • M haemorrhagicus neonatorum Vitamin-K-Mangel > 3-7.Tag oder 4-12. Lebenswoche postpartale Prophylaxe mit Vitamin K Quick erniedrigt, aPTT verlängert
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  • Ikterus neonatorum hyperbilirubinämie des NG > physiologisch, postpartal: 2 mg/dl, Maximum 3. Lebnstag 5-12 mg/dl > danach 0,5 mg/dl physiologischer Ikterus: Beginn 3-6. Tag, Max 8 Tag, <15 mg/dl Icterus gravis: NG mit Bilirubinwerte >15 mg/dl Icterus praecox: ab 1 Tag , >12 mg/dl Icterus prolongatus: >2 Wochen  Ätio: Stillen, Blutgruppeninkompatibilität: ABO, Rhesus, physiologisch, Galaktosämie Klinik: ab 2 Sklerenikterus, ab 5 Hautikterus, ab 20 Kernikterus=Bilirubinenzephalopathie (Basalganglien) Verschlussikterus+acholische Stühle: alpha1- Antitrypsinmangel, CMV-Infektion, Hepatitis, Cholestase Therapie: blaues Licht 460 nm, Austauschtransfusion
  • M haemolyticus neonatorum Rhesusinkompatibilität: Mutter: Rhesus negativ > Bildung nach Sensibilisierung in 2 SS: IgG-AK > Hämolyse beim Kind > Anämie, Icterus praecox et gravis, Hydrops congenitus Kind: Rhesus positiv ABO-Inkompatibiltät: Mutter 0, Kind A oder B Austauschtrasfusion Rhesusprophylaxe: Anti-D-Immungkobulin 72h nach Geburt
  • Asphyxie Hypoxie Hyperkapnie Azidose KP:hypoxisch ischämische Enzephalopathie
  • Malrotation, Dünndarmvolvulus Drehung um Mesenteriale Achse galliges Erbrechen, umbilikale Bauchschmerzen, Malabsorption, Gedeihstörungen  Sono> Whirlpool sign, Röntgen > Ileus mit Spiegel  Volvulus> Notfall-Opal wegen Darmischämie Malrotation > elektiv
  • Invagination Einstülpung des proximalen in distalen Darmabschnitt (Richtung Peristaltik ) 3-12 Monate Meckel-Divertikel, Darmwandpolypen/duplikaturen, Lymphome,  Sono > Zielscheiben/ Targetphänomen kolikarte Bauchschmerzen, Erbrechen, Blässe schrilles Schreien, Anziehen der Beine, Johannisbeergelee-artiger Stuhl mit blutig-schleimigen Auflagerungen Th: rektaler Einlauf, Op 
  • Duodenalatresie 40% mit Trisomie 21 Erbrechen (gallig/ nicht-gallig abhängig ob proximal oder distalen Papilla Vateri) Polyhydramnion Röntgen: Double-bubble-Sign ( Magen+ prox Duodenum luftgefüllt, dilatiert , distalen Abschnitte nicht luftgefüllt)  Op
  • Dünndarm+Kolonatresie Röntgen: tripple bubble  sign =Magen, Bulbus+Pars horizontales Duodeni luftgefüllt Op
  • Polyhydramnion zu viel Fruchtwasser  Kind schluckt zu wenig
  • Nekrotisierende Enterokolitis Frühgeborene, < 1500g > häufigste Ursache eines akuten Abdomens  distales Ileum, Colon ascendens  Schädigung der Darmwand, bakterielle Fehlbesiedlung, übermäßiges Bakterienwachstum  Röntgen: Pneumatosis intestinalis  Klinik: Beginn 3-10 Lebenstag, gallige Magenreste, Abdomen druckschmerzhaft, keine Peristaltik 
  • Gallengangsatresie Icterus prolongatus, heller Stuhl, brauner Urin, Hepatosplenomegalie  erhöhtes direktes Bilirubin  Sono: kleine Gallenblase > DD: Choledochuszyste  Leberbiopsie sichert Diagnose: Bindegewebsstränge/ Gallengansreste anstatt der Gallengänge, periportale Duktulusproliferation  Th:Portoenterostomie nach Kasai ( Resktion und Vernind der Albert direkt mit Dünndarm)
  • Omphalozele Gastroschisis Omphalozele: prolabierte Organe im Bruchsack , Nabelschnurbruch Gastroschisis: Organe liegen frei, mediale Bauchwandspalte, rechts vom Nabel
  • Alagille-Syndrom intrahepatische Gallengangshypoplasie Cholestase, Augenfehlbildungen, Gesichtsdysmorphien, Herzvitium, Skelettanomalien
  • Morbus Hirschsprung Agangliose > besonders nAnus, Rektum, Sigma Jungen Verzögerter Mekoniumabgang Abdomen aufgetrieben anrorektale Manometrie > dauernd kontrahierendem Analsphinkter  Rektumbiopsie > keine Ganglienzellen, erhöhte Acetylcholinesteraseaktivität Kolonkontrasteinlauf > Kalibersprung Th: OP > Resktion, temporärer Anus praeter 
  • Analatresie Röntgen Koftieflage nach Wangensteen
  • Mekoniumileus terminales Ileum > dilatierte, luftgefüllte Dünndarmschlingen galliges Erbrechen OP
  • Surfactant-Mangel Ätiologie: Frühgeborene < 28 SSw, < 1000g, Kinder diabetischer Mütter Tachdyspnoe, Nasenflügeln, inspiratorische Einziehungen, exspiratorisches Stöhnen= Knorksen abgeschwächtes AG  1. Verschattung, 2. plus Aerobronchogramm, 3. plus Verschwommene Zwerchfell/Mediastinumgrenze, 4. weiße Lunge= luftfrei Lunge Therapie: Surfactant intratracheal, bei FG 2 mal Dexamethason an Mutter i.m., zw 24-34 SSW möglich danach bildet NNR Cortison für Surfactantproduktion KP: Bronchpulmonale Dysplasie, Frühgeborenenretinopathie  DD: Lungenhypoplasie, Transitorische Tachypnoe ("wet lung", Flüssigkeitslunge) , Kongenitale Zwerchfellhernie, Pneumothorax, Mekoniumaspirationssyndrom, Neonatale Pneumonie 
  • VACTERL-Syndrom Fehlbildungssyndrom weitestgehend unbekannter Ätiologie:V (Vertebral) - Fehlbildungen der Wirbelsäule; A (Anal) - Fehlbildungen des Afterbereiches, z.B. Analatresie; C (Cor) - Herzfehler; T (Trachea) - Tracheo-ösophageale Fistel; E (Esophagus) - Ösophagusatresie; R (Renal) - Nierenfehlbildungen; L (Limb) - Fehlbildung der Gliedmaßen
  • Surfactant Surfactant wird bereits ab der 28. SSW gebildet, aber erst in der 35. SSW ist die Produktion in der Regel ausreichend um einen Alveolarkollaps in der Exspiration zu verhindern vermindert die Oberflächenspannung des Flüssigkeitsfilms, der die Alveolen auskleidet, wodurch die Lungencompliance zunimmt und ein Alveolarkollaps in Exspiration verhindert wird wird von den Pneumozyten Typ II gebildet, die zusammen mit den Pneumozyten Typ I die Wände der Alveolen auskleiden intratracheale Applikation
  • Konnatale CMV-Infektion Klinik:  ZNS: Periventrikuläre Verkalkungen, Hydrozephalus, Ventrikeleinblutungen, Mikrozephalus Auge: Chorioretinitis Ikterus und acholische Stühle, Hepatosplenomegalie, Thrombozytopenie, Anämie Spätfolgen Hörschäden Sehschäden Psychomotorische Retardierung Lernschwierigkeiten (Intelligenzdefizite) Zahndefekte Therapie: Ganciclovir 
  • Konnatale HSV-Infektion HHV-1 Klinik Transplazentäre Übertragung (5%): Hypotrophie, Mikrozephalie und -ophthalmie, intrazerebrale Verkalkungen Intrapartale (85%) und postpartale Übertragung (10%): Lokale Infektion mit typischen Herpesbläschen, Herpes-simplex-Keratitis, Disseminierte systemische Infektion, ggf. mit ZNS-Beteiligung (gleicht einem septischen Krankheitsbild) DiagnostikDirekter Virusnachweis aus HerpesbläschenPCR Therapie: Aciclovir i.v.Behandlung der Mutter bei PrimärinfektionBehandlung des Neugeborenen bereits bei Verdacht (bis negative Serologie vorliegt) ProphylaxeSectio bei floridem, genitalem Herpesbefall der Mutter
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  • Konträre Röteln Gregg-Trias: Innenohrtaubheit, Katarakt und verschiedene HerzfehlerMikrozephalie, geistige Retardierung

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